肌肉的收缩原理

肌肉的收缩原理

一 肌肉的收缩过程

（一）肌丝滑动学说

在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。

肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。

在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。

① 兴奋—收缩耦联 肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联(Excitation-contraction Coupling)。 因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变

化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋—收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。

在脊椎动物的骨骼肌上，运动轴突末梢的动作电位引起神经递质乙酰胆碱的释放，这又引起肌肉终板上产生突出后电位，即终板电位。终板电位又相继引起肌纤维膜上全或无的肌肉动作电位。动作电位从终板两端传播开，使整个肌纤维膜兴奋。在动作电位达到顶点之后几毫秒肌纤维产生全或无的收缩（见图4－13）。肌膜上的动作电位出发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。

目前认为兴奋—收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大，钙从贮存的终池内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（图1－9）（由安静时10-7ml/l，在很短时间内升高到10-5ml/l，约增大100倍），随后触发肌肉收缩。钙离子被认为是兴奋—收缩耦联的媒介物。

② 横桥运动引起肌丝滑行 安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引起的肌钙蛋白构型的改变。由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和

力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ＡＴＰ酶的活性，在镁离子参与下，结合在横桥上的ＡＴＰ分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴＰ结合的位点被暴露，新的ＡＴＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图1-10）。

横桥活动地详细情况还未确定，现将目前已了解地总结如下：

A肌球蛋白地横桥头部一系列位点地第一个首先附着于肌动蛋白丝相应地位点上，接着第二、第三、第四……个位点附着于肌动蛋白丝其他相应地位点上，每一个位点都比前一个位点有更强地肌球蛋白－肌动蛋白结合力。

B 这种结合产生肌球蛋白头部地转动，牵伸肌球蛋白头部与粗肌丝之间地横桥连接。横桥接连地弹性使头部步进式转动不致产生大的突然地张力。

C 横桥连接中地张力传递给肌球蛋白丝，产生滑行运动，由牵伸横桥连接引起地张力消失。

D 头部转动完成后，肌球蛋白头部与肌动蛋白丝分离，转回到舒张时的位置。Mg2＋－ATP附着于头部酶位点水解。ATP水解引起肌球蛋白头部构象变化，使头部处于贮能状态。当肌球蛋白头部再次附着于肌动蛋白丝时，贮存的能量用于头部顶着肌动蛋白转动，产生主动滑行。接着肌球蛋白与肌动蛋白丝分离，沿着肌动蛋白丝再前进一步重复这个周期性的活动。这样，肌小节中无数的横桥的附着、转动和分离活动一小步一小步的产生着滑行运动。

上述过程有两点值得注意，首先，ATP并不是直接用于产生横桥力，而是先附着于肌球蛋白头部使之与肌动蛋白丝分离，ATP水解产生的能量贮存再分离的肌球蛋白头部，然后肌球蛋白头部才能重新附着于肌动蛋白，利用这些能量重复这种周期性活动。其次，横桥附着活动要求细胞内游离的钙离子浓度在10－7摩以上才能进行。

肌肉收缩是横桥活动的结果，但是横桥活动引起肌肉缩短只能发生在外负荷允许肌肉缩短时（等张收缩）。如果外负荷阻碍肌肉缩短（等长收缩），横桥活动仍然产生张力。

③. 收缩肌肉的舒张 当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用加强，不断将肌浆中的钙离子回收进入终池，肌浆钙离子浓度下降，

钙与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

因此可以从神经肌肉兴奋过程进行对从刺激神经到肌肉收缩这一系列过程进行概述，动物体内整个神经肌肉的兴奋过程大致概述如下：

1)中枢神经系统内地运动神经元由于细胞体或树突受到突触活动地影响可以引发动作电位，并在运动轴突（传出纤维）上传播。

2)运动轴突上地动作电位引起神经肌肉接点上地轴突末梢释放乙酰胆碱。 3)乙酰胆碱与终膜上地受体结合。

4)这种结合激活了受体地离子通道，产生终板电极。

5)终板电极引起肌膜去极化达到阀电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。 6)乙酰胆碱被终膜上地胆碱酯酶迅速分解。

7)肌纤维膜上地动作电位沿横管传到肌纤维深部（图4－16）。 8)电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚地原因影响到肌质网。 9)肌质网侧囊释放钙离子。

10)细胞质终钙离子浓度由静息时在10－7摩以下增加到激活水平10－6摩或更高。钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。

11)这种构象变化引起原肌球蛋白位置地变化，消除了对横桥与肌动蛋白丝结合的空间障碍。

12)横桥头部一位点附着于肌动蛋白丝，接着一系列位点相继附着，引起肌球蛋白头部推动肌动蛋白丝并牵伸横桥连接。

13)这种牵伸使得肌动蛋白丝向A带终主动滑行。肌小节缩短一小段。 14)Mg2＋ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离，ATP水解，水解产生的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动

蛋白丝的下一个位点，重复12)－13)的周期活动。在一次单收缩中，横桥多次重复12)－13)的周期活动。

15)最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。

（二）钙在肌肉收缩中的作用

钙离子在肌肉收缩中起着重要的作用，但这在钙螯合剂EDTA、EGTA发现以前是不容易察觉的。因为钙离子起作用的浓度很低（10－7摩或以上），一般情况下很难使钙离子浓度低于这个水平，甚至双蒸馏水所含钙离子的浓度也超过10－5摩。现在已经研究清楚，肌肉细胞内钙离子浓度低于10－7摩时，肌肉不能收缩。这是由于肌动蛋白丝上有两种调节蛋白（肌钙蛋白复合体与原肌球蛋白）在起着抑制收缩的作用。S. Ebashi的试验指出，肌钙蛋白复合体和原肌球蛋白妨碍横桥附着在肌动蛋白丝上。肌钙蛋白是脊椎动物横纹肌肌丝中仅有的能与钙离

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