病理生理学试题库-13呼吸功能不全(张玉平)(4)

[答案] 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。 6． true shunt

[答案] 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。 7． pulmonary encephalopathy

[答案] 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。 8． 肺循环短路

[答案] 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。 9． 等压点

[答案] 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。 10．ARDS

[答案] 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功

能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

四、问答题：

1． 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？

[答案] 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。

2． 试述肺源性心脏病的发病机制。

[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和

胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； ③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； ④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；

⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒

张功能。

3． 试述肺性脑病的发病机制。

[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下： ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿； ATP生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。

4． 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？

[答案] 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：

① 对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％； ② 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～

7.98 kPa（50～ 60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。

5． 试述ARDS的发病机制。

[答案] ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；

②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；

④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。

所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人

呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

6． 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？ [答案] ①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、

肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；

②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻

塞性肺病患者（COPD）。

以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸

衰竭的主要发病机制。

7． 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。

[答案] ①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；

②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺

杂，引起呼吸衰竭。

③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通

气不足

8． 试述COPD与呼吸衰竭的关系

[答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因

①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌

多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；

②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；

④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。

9． 为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?

[答案] 因为CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大，以至于CO2的弥散系数比O2大20倍，使CO2的弥散速度比O2约大1倍，因而血液中的CO2很易弥散人肺泡。在单纯弥散障碍时，患者虽有肺泡气中O2向肺毛细血管内弥散减少，PaO2降低，但CO2从肺毛细血管内弥散不受影响。患者在通气量正常时，PaCO2正常；若病人存在代偿性通气过度，PaCO2则降低。

10． 一位患者血气分析结果为：PaO2 50mmHg(6.65kPa)，PaCO240mmHg(5.32kPa)。请回答：

(1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?

(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?

(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?

[答案] 该病人存在I型呼吸衰竭。发生原因是：①单纯弥散障碍，CO2弥散能力强而只

发生PaO2降低；②肺泡与血流比例失调，包括部分肺泡通气不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代偿性通气增强使较多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同时PaCO2不增高，但由于不存在代偿性通气过多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，应该吸入较高浓度的氧(一般不超过50％)。

11．血中二氧化碳浓度升高对机体有何作用?

[答案] PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍时可产生CO2麻醉；PaCO2升高一→脑血管扩张，脑血流增加一→颅内压增高一→脑水肿。

12．造成胸廓和肺的顺应性降低的原因有哪些?

[答案] 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。

五、论述题

1．试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。

[答案] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液吸收入血增多，使肺淤血、水肿加重；加上膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难。②入睡后迷走神经将兴奋性相对增高，使支气管收缩，通气道阻力增大；③入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比较

严重、PaO2降到一定水平时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而被憋醒。

2．中央气道阻塞产生何种呼吸困难?为什么?

[答案] 中央性呼吸道阻塞为气管分叉处以上的呼吸道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使呼吸道内压明显低于大气压。导致呼吸道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，使呼吸道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。

3．导致气体弥散障碍的因素有哪些?

[答案] ①弥散面积减少：见于肺不张、肺叶切除和肺实变。②弥散膜厚度增加：见于间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺和稀血症等。

4．低钾血症可引起呼吸衰竭，其机制如何？常见发生哪一型呼吸衰竭?其血气会有怎样的变化?

[答案] 低钾血症引起呼吸衰竭的机制是骨骼肌兴奋性降低，出现超极化阻滞(即血清钾降低一→细胞内外浓度差一→静息电位负值增大一→与阈电位差距增大一→兴奋性降低)，从而使呼吸肌麻痹。II型呼衰，PaO2 ↓；PaCO2↑。

5．低氧血症时机体有哪些代偿反应?

[答案] 呼吸中枢的代偿反应：PaO2下降一→刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器一→呼吸加深加快。循环系统的代偿反应：心率加快、心肌收缩性增强以及静脉回流加快均使心排血量升高，血流重新分布以供应重要器官的血液供氧要求；肺血管收缩以维持肺泡VA／Q比例正常；毛细血管增生以增加对组织细胞的供氧。血液系统代偿反应：红细胞生成增加，红细胞内2,3-DPG增加使氧合Hb解离曲线右移。组织细胞的适应反应：组织细胞利用氧的能力加强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加。

6．患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天入院。其血气分析报告：pH 7.34，

一

60mmHg，PaO2 50mmHg，[HCO3]34mmol／L．请回答： (1)该病人存在何种类型的呼吸衰竭?

(2)病人发生呼吸衰竭的原因和机制是什么?

(3)对该病人进行氧疗的注意事项是什么?为什么?

[答案] 该病人发生了II型呼吸衰竭。因为病人有慢性支气管炎，可有支气管狭窄和支气管内分泌物，使气道狭窄，引起阻塞性通气障碍。慢性支气管炎病人可能有肺气肿，进而导致限制性通气障碍。因为有效通气量减少而发生1I型呼吸衰竭。此时应给病人吸低浓度氧，其原理见相关问答题答案。

7．A 22-year-old man was injured in an automobile accident sustaining multiple right-sided rib fractures and a right pulmonary contusion evident on X-ray．He was taken to a local hospital and found to be restless，dyspnea，cyanosis，tachycardia，and unconscious．A left cerebral contusion was noted on computerized tomograms of brain．Arterial blood gases were PaO250 mmHg，PaCO2 68 mmHg，pH 7.25．Oxygen was given in a low concentration and low flow rate．Fluid restriction and corticosteroid therapy were also begun．The patient recovered gradually，the arterial blood

gases analysis revealed normally．Over the next 48 hours，progressive hypoxemia developed again，PaO2 48 mmHg，PaCO2 28 mmHg，pH 7.56．The vital signs were：temperature 39℃，heart rate 150／min，respiratory rate 25／min．Blood culture revealed bacteria．After administration of high concentration of oxygen，positive end expiratory pressure(PEEP)and antibiotics，the patient recovered finally． Question：

(1)What kinds of pathological processes did the patient have?’ (2)Why did these happen?

(3)Why the patient was given different concentrations of oxygen at the beginning and 48 hours later?

[答案] 患者开始入院时表现为Ⅱ型呼吸衰竭，是因为车祸造成肋骨骨折，吸气时胸廓扩张受限，肺通气量减少，造成限制性通气障碍使PaO2下降，PaCO2升高，而出现Ⅱ型呼吸衰竭。同时发现pH低于正常值下限，又结合病史分析可以认为病人还表现为失代偿性呼吸性酸中毒，另外病人还有缺氧。入院48小时后，病人PaO2再次下降，而PaCO2没有同时增高，可诊断为I型呼吸衰竭。这是因为病人因缺氧和发热引起代偿性通气增加，CO2排出量增加。病人pH高于正常值上限，结合病史分析可以诊断病人还有失代偿性呼吸性碱中毒和缺氧这两个病理过程。病人人院开始时应给予低浓度吸氧，可通过轻度缺氧继续刺激呼吸中枢，保持一定的通气量，防止CO2继续升高。在出现I型呼吸衰竭后，不存在CO2潴留，可给病人吸入高浓度氧以尽快改善缺氧状态。

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