高级生命支持(ACLS)课程按美国心脏血会(HAA)2001心脏病与中风急(9)

无ST-T波变化的正常心电图——中度／轻度危险性的不稳定心绞痛。 2、认识急性心梗及定位：

知道怎么寻找——三个相邻导联ST升高＞l mm；学会怎么测量ST段升降； 3、知道在急性心梗和心绞痛中12导联心电图的不同变化： 缺血——T波高耸或倒置（梗死）ST段可能压低（心绞痛）； 损伤一ST段抬高，T波可倒置；

急性梗死——异常Q波，ST段可能抬高，T波可倒置； 陈旧性梗死——异常Q波，ST-T回到正常； 定位分为：侧壁、下壁、室间壁、前壁等。 （八）B受体阻滞剂

1、作用机制：阻断儿茶酚胺与B受体结合；减少心率、血压、心肌收缩力；减少房室结传导；减少最初室颤发生。

2、绝对禁忌症：严重充血性心衰／肺水肿；收缩压＜100mmHg；急性哮喘（支气管痉挛）；2－3度房室传导阻滞。

3、注意点：轻、中度充血性心衰；心率＜60次／min；有哮喘病史；胰岛素依赖性糖尿病；严重外周血管疾病。

（九）肝素

1、作用机制：间接抑制凝血酶。

2、适应症：经皮冠状血管介入治疗或者冠状动脉旁路移植术；与特殊纤维蛋白溶解酶合用；严重的全身栓塞可能，如大面积前壁心梗、房颤、左室血栓。 （十）血管紧张素转换酶抑制剂

作用机制：抑止血管紧张素转换酶减低血压；抑止组织中血管紧张素转换酶改变急性心梗后左室状况；以扩血管降低外周血管阻力；降低急性心梗引起的充血性心衰及其死亡率。 （十一）纤维蛋白溶解治疗

1、机制：打碎纤维蛋白凝聚块。

2、适应症：在连续2个或以上导联上出现ST段升高＞1 mm，或新出现左束支传导阻滞，或新出现遮蔽ST的束支传导阻滞。注：应用时症状发生时间必须少于12h；要警惕，纤溶治疗可引起脑出血致死；各种药物在作用机制、（准备）使用的条件难易、价格及与肝素的配合应用情况各不相同。

3、常用有5类药物：tPA激活剂、阿尼链菌酶、reteplase（Retavase）、链激酶（Streptase）、tenecteplase （十二）抗血小板药物

1 、机制：阻滞血小板上的糖蛋白IIb／IIIa受体，使受体不能作用于纤维蛋白原，从而纤维蛋白原不能使血小板凝聚。 2、适应症：

无ST段升高的ACS；无Q波心梗；药物治疗的不稳定型心绞痛；经皮冠状动脉介入治疗后的不稳定型心绞痛。 3、药物举例：abciximab（ReoPro），eptifibitide（Integrilin），tirofiban（Aggrastat）。 （十三）经皮冠状动脉成形术（PTCA）

PTCA可直接再通冠脉；复习心梗有关冠脉再灌注的机制；对急性心梗伴有心源性休克的病人疗效最好。3种经皮冠状动脉介入治疗：球囊扩张、支架、磨削术。 七、心动过缓

（一）病例介绍一位87岁妇女诉，其在作短距离散步时感觉虚弱和气急。她觉得筋疲力尽，被一辆小车送到急诊室推床上。体格检查发现：脸色苍白，大汗淋漓；心率35次／min；血压90／60mmHg；呼吸18次／min。心律：见EKG幻灯图。考虑87岁妇女为“有症状的心动过缓”，最可能的EKG？ （二）学习目的

1、通过学习本章，学会讨论： 无或有症状心动过缓；

有症状心动过缓的症状和体征； 治疗药物及其使用效果；

对于心脏传导阻滞的识别标准：I度，Ⅱ度（I型和Ⅱ型），Ⅲ度； 心脏传导阻滞的病理机制；

急性心肌梗死病人心动过缓的特征； 伴有心动过缓的右室梗死的特征；

阿托品的药理学：为何阿托品有助于一部分传导阻滞治疗而对另一些则无效；

建立并实施体外起搏及学会故障排除。 2、学会识别心律 窦性心动过缓

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