病例2 患者:男性,41岁。
主诉:五天前感冒,发热三天,口服"感冒冲剂"退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐,无腹泻
及尿异常等情况。2天后因四肢软弱无力,抬头困难,眩晕,恶心,呕吐,腹胀,神
志淡漠,全身乏力,症状加重而入院。
既往史:健康,否认类似发作史,否认家族史。
查体:脉搏86次/min ,呼吸16次/min ,血压15.96/9.31 kpa,四肢软弱无力,两膝
腱反射消失。
实验室检查:血[K+] 1.7 mmol/L,血pH7.5,尿酸性。ECG:窦性心率,T波低平,U波明
显,ST段压低。
治疗:给予复方氯化钠注射液500 ml加10%KCl 20ml静脉滴注并口服KCl 13g,次日使
用20%枸橼酸钾90 ml,分3次口服.第三天清晨,病人能自行下床活动.血K升至
4.02 mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。
问题:
1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?病因是什么?
2)导致“恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,四肢软弱无力,两膝腱反射消失”的
机制是什么? 导致心电图改变的机制是什么?
3)为何患者血pH显示弱碱性,尿液酸性?
1)治疗前低血钾:病因为频食纳欠佳,伴有呕吐;
2)低血钾对神经肌肉的影响:兴奋性↓
超极化阻滞:细胞外液K+浓度急剧↓ → 细胞内、外钾浓度比值↑→细胞内
K外流↑→∣Em∣↑→静息电位距阈电位(-70 mV)之间的距离↑,处于超级
化阻滞状态,除极化则发生障碍,使兴奋性降低或者不发生兴奋,从而引起肌
肉无力,甚至呈迟缓性麻痹。 +
临床表现:①骨骼肌系统:(机制:兴奋性↓、细胞内能量代谢障碍 )
<3.0mmol/l 肌无力,四肢乏力;
〈2.5mmol/l肢体软瘫张力↓,减弱消失腱反射,
②胃肠平滑肌:(机制:超极化阻滞、糖原合成减少)
食欲下降,消化不良,腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱
低血钾对心肌细胞的影响
细胞外液低钾→ 心肌细胞膜对K的通透性↓→ K外流↓→∣Em∣↓→复极化3期K
外流减慢,超长期延长: T波宽而低,u波明显 +++
急性低钾血症→ K+外流↓→复极化2期Ca2+内流加速→心肌细胞内Ca2+浓度↑→兴奋
-收缩耦联↑→ 心肌收缩性↑(ST段下降)
3) 低血钾对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒
+++ 发生机制:①细胞外液K浓度↓ → 细胞内液K向细胞外转移 → 细胞外液的H交换 → 细
胞外液pH值↑;
+++++ ②肾小管上皮细胞内K浓度↓ → 肾小管K-Na交换↓,H-Na交换↑ →
-++重吸收HCO3↑ → 尿排K↓,排H↑
低钾血症的特点:“反常性酸性尿”,即血液为碱中毒尿液却呈酸性尿
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