各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)(3)

风湿性心脏瓣膜受累相对发病率主动脉瓣受累（狭窄与关闭不全）占30％－50％单纯主动脉瓣狭窄＜1%大多与主动脉瓣关闭不全并存风湿性主动脉瓣狭窄男性多见症状出现较晚晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状晕厥可能导致突然死亡瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响杂音响亮伴有收缩期震颤向上放射至右颈部当主动脉赚窄极端严重时则杂音显得既短又柔和

如无严重狭窄可听到收缩期喷射附加音主动脉瓣区第二心音常减弱消失（提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂（由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损X线检查超声心动图检查／已导管检查有助于诊断

主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区；②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早（Q波后0.09－0.11秒而后者为Q波后0.12－0.14秒）；③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；④肺动脉瓣狭窄的杂音在吸气时减弱呼气时增强（因吸气时回心血多右心脏压力较高肺动脉瓣处于半开放状态右室收缩时肺动脉瓣开放振幅较小故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响

（二）肥厚型（梗阻型）原发性心肌病

本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄病因未明病理特征为心室肌不均匀地肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室左心室容量正常或缩小而左室舒张压常增高流出道前后出现压力阶差晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是最有特征性的症状多在30岁之前出现颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征其特点为颈动脉的上升支快速而短促与正常人不同常有心尖区抬举性心尖搏动心浊育界向两侧扩大在胸骨左缘第34肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音可伴有震颤吸人亚硝酸异戊酯后收缩期杂音增强典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波具有提示诊断意义超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻MRI显示有诊断价值 四胸骨左缘第34肋问收缩期杂音 （一）空间隔缺损

室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致缺损的位置较高低位的室间隔缺损较少见由于肌性隔发育不良所致室间隔缺损可以是单个的多个的或筛状的室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见其他为椅上缺损房室通道缺损肌部缺损及Gerbode型缺损室间隔缺损的严重程度在临床上可分为二种：①小至中等的缺损肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常缺损小分流量小的病例相当于以往所称的Roger病一般无症状；②严重的缺损肺动脉压力和肺血管阻力升高尚未达到体动脉的水平除非发生心力衰竭一般不出现发组；③艾森曼格综合征缺损直径＞ 2cm分流方向相反出现发绀

小的甚至中等度的室间隔缺损无发组且常无症状分流量很大时常见的症状为呼吸困难反复发作的支气管炎和发育停滞婴幼儿可发生左心衰竭多于二岁内死亡胸骨左缘第34肋间可闻响亮粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音常覆盖第一心音和第二心音且伴有震颤缺损大时由于左至右分流量大可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍如分流方向相反此杂音即消失但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存可以引起相同的舒张中期杂音如有肺动脉高压可出现第二心音增强并分裂小的缺损X线检查心电图和超声心动图的改变可以不明显中等以上缺损则有明显的相应改变心导管检查与选择性心血管造影有重要意义而选择性心血管造影电影有极大的诊断价值

（二）肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄

肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似在临床上鉴别困难室间隔缺

损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第34肋间最响但室间隔缺损的杂音常为全收缩期并覆盖第二心音；肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期肺动脉瓣区第二已音不被杂音所覆盖肺动脉瓣严重狭窄则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音中等度狭窄时第二心音分裂增宽室间隔缺损大时可有二尖瓣区舒张中期杂音在肺动脉瓣通过血流量增加时可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音X线平片有助于一者的鉴别肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时X线检查肺纹理稀少肺野异常清朗；室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大 （三）梗阻型原发性心肌病

本病常为常染色体显性遗传疾病偶尔为获得性以心室肌不均匀地肥厚为病理特征心肌肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室偶见同心性心肌肥厚本病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄原发性肥厚性阻塞性心肌病特发性心肌肥厚等

晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是本病最有特征性的症状且多在30多岁之前出现颈动脉异常搏动是引人注意的体征已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左右两侧扩大部分病例仅向左侧扩大 胸骨左缘第34肋间可听到2／6－3／6级收缩期喷射性杂音或伴有震颤常可听到第四心音心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波提示有诊断意义心音图可录出收缩中晚期高频菱形杂有 吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大心率加快；下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻 （四）房间隔缺损

大的房间隔缺损分流量大其杂音类似室间隔缺损永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音且伴有震颤临床上难与大的室间隔缺损区别（参见本节下文） 五主动脉瓣区舒张期杂音

（一）风湿性主动脉瓣关闭不全

在胸骨右缘第2肋间但较常见于胸骨左缘第34肋间（主动脉瓣第二听诊区）并向第5肋间及心尖传导的高音调倾泻样的舒张早中期或全期递减型杂音立位较卧位时易于听到如杂音不明显可嘱患者上半身向前倾在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到主动脉瓣双重病变是风湿的典型病变心尖部可有舒张期杂音（Austin Flin杂音）明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉动脉枪击音微血管搏动脉压大及杜氏二重音等皆是衡量主动脉瓣关闭不全的严重程度和反流量大小的重要指标

患者年龄多在10－40岁之间有风湿热病史大多同时有二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄并存X线检查示左心室扩大升主动脉扩张屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”超声心动图：M型示主动脉瓣开放及关闭速度增加主动脉瓣舒张期分成二三线间距>lmm舒张期二尖瓣前叶有细颤；二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢；多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流 风湿性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断病史与发病年龄有重要参考价值发病在10－40岁之间者一般为风湿性；发病在50岁以上者为动脉硬化性风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张且常合并二尖瓣病变梅毒性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全 往往引起主动脉扩张但无左心房增大等二尖瓣膜病征象如患者有性病史华康氏反应阳性则梅毒性大致无疑但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎 （二）梅毒性主动脉瓣关闭不全

梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同有时鉴别困难本病多发生在中年以后患者有性病史华康氏反应多数阳性舒张期杂音向胸骨右缘传导明显如伴有主动脉瓣区收缩期杂音音调较低且无二尖瓣狭窄的征象X线示主动脉增宽且左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全时明显（因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄使回流的血液减少人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多心绞痛发作较常见梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往迅速恶化

（三）马凡综合征

临床少见是由于先天性普遍性结缔组织异常所致的疾病大多为遗传性具有：①骨骼畸形包括四肢细长蜘蛛足样指漏斗胸直背上聘高耸关节过度伸展等；②眼病征尤其是晶状体异位；③心血管病征可引起主动脉扩张动脉瘤形成及主动脉关闭不全等改变此综合征的心血管病变可根据家族史发病年龄骨骼畸形及眼病征等作出诊断 六肺动脉瓣区收缩期杂音

（一）非病理性肺动脉瓣收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人在胸骨左缘第2（或第3）肋间听到一种低调的柔和的吹风样收缩期杂音响度2/6级不伴有震颤开始于收缩早期并不覆盖第一心音仰卧位吸气时较清楚常伴有肺动脉瓣区第二心音增强或分裂其发生机理是由于血液进人肺动脉时使肺动脉发生扩张肺动脉中血液发生湍流所致心脏不增大心电图及超声心动图正常此杂音并无临床意义亦有人称之为“生理性”收缩期杂音 （二）直背综合征

直背综合征并非少见由于先天性胸椎变直正常生理性后弯消失使心脏被挤于狭小的胸腔内胸骨直接压迫右室流出道血流在心底部的大血管内形成湍流在心底部可听到响亮的收缩期喷射性杂音通常以肺动脉瓣区最响伴第二心音亢进与分裂常被误诊为肺动脉瓣狭窄房间隔缺损原发性肺动脉扩张症等直背综合征的诊断在于认识其特点如有可疑病例嘱患者坐直作X线胸部正侧位摄片除发现胸椎变直外余均正常且心脏与大血管亦无异常即可作出诊断

（三）房间隔缺损

房间隔缺损是最常见的先天性心脏病在1085例先天性心脏病中占第一位女性比男性多2－4倍以继发孔型缺损最为多见约占所有类型的房间隔缺损的90％在胸骨左缘第2肋间听到音调较柔和或粗糙响度在2／6－3／6级喷射性收缩期杂音吸气时加强杂音系由肺动脉血流量增加所致一般无震颤杂音呈不规则菱形其起始部分常伴有收缩喷射音第二心音分裂增宽呼气时固定不变为本病的另一听诊特点当合并肺动脉高压而有相对性肺动脉瓣关闭不全时肺动脉瓣区可能有舒张期杂音；当分流量大可在三尖瓣区和心尖区听到舒张期杂音；如肺动脉瓣区有震颤且很明显常表示合并肺动脉瓣狭窄；少数可能合并二尖瓣狭窄称为Lutembacher综合征X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动其搏动较任何左至右分流明显右心房显著增大右心室也增大心电图示95％以上的患者有不完全监右束支传导阻滞右心室增大右心导管检查示右房血氧增高有时导管可通过缺损处进入左心房或通过肺静脉进入肺野二维超声示房间隔缺损部位回声失落

原发孔缺损又称部分房室共道较继发孔缺损少见其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4但成人不及10％胸骨左缘杂音部位较低心尖区有收缩期杂音（由于三尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全）有时有二尖瓣舒张期杂音可能伴有震颤X线检查心脏形状与继发孔缺损相似但由于二尖瓣关闭不全左心室和左心房也有增大心电图示电轴左偏（继发孔缺损呈电轴右偏）合并不完全性右束支传导阻滞是该型缺损的一个重要特点心导管检查导管可以从右心房通至左心室形成一个圆滑；的向下的弯曲常在心房和心室水平均有左至右分流左心室血管造影有重要诊断意义显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形部分由于二尖瓣的附着不正常所致

（四）先天性肺动脉瓣狭窄

单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部（占90％）亦可为漏斗部（占8％）或瓣上（占2％）瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音在第二心音之前终止狭窄越严重杂音强尖峰越后杂音可能延长心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分但尚未达到肺动脉瓣成分杂音向左颈区传布偶尔传到背部多有明显的收缩期震

颤偶尔在第3肋间最响收缩期杂音在胸骨左缘第23肋间最响提示瓣膜部狭窄杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄第二心音的肺动脉瓣成分柔和减弱或不能听到心电图示电轴右偏右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞X线检查当狭窄严重时心输出量低肺血量减少明显右心室和右心房增大心导管检查示右心室压力升高肺动脉收缩压相对地低因此收缩压梯度必然增加利用显著的右室一肺动脉阶差据此可判断狭窄的程度并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位选择性右室造影对显示狭窄的部位瓣膜的活动度漏斗室的存在狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小均有较重要价值

（五）先天性特发性肺动脉扩张

本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言在肺动脉瓣区可听到局限的2/6－3/6级收缩期杂音（由于肺动脉扩张所致）肺动脉瓣区第二心音增强X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张

七肺动脉瓣区舒张期杂音

器质性肺动脉瓣关闭不全少见相对性者则较常见大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上常见的病因有二尖瓣狭窄肺源性心脏病原发性肺动脉高压症房间隔缺；损及艾森曼格综合征等如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张称为史氏杂音其杂音比较柔和高音调递减型舒张早期或早中期杂音局限于胸骨左缘第23肋间在吸气末增强呼气末减弱肺动脉瓣区第二心音增强X线示右心室增大与肺动脉段膨隆心电图示右心室肥厚

器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区二者须加以鉴别其主要根据是：①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮前者在胸骨左缘第3肋间清楚而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚；②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限；③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强；④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征而后者则有右心室肥厚的征象；⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征而后者肺动脉瓣区第二心音增强且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动 八三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到绝大多数是功能性的为吹风样一贯型收缩全期杂音当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧并不向腋下传导此点与二尖瓣关闭不全有别在深吸气末杂音增强呼气时杂音减弱或消失而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻吸人亚硝酸异戊酯杂音增强延长而二尖瓣关闭不全则杂音减弱缩短右心衰竭控制后杂音减弱或消失而二尖瓣关闭不全则杂音增强 （一）风湿性三尖瓣关闭不全

本病临床少见常与三尖瓣狭窄并存且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者在胸骨下端可听到响亮高调的收缩期杂音呈现显著的右心室扩大右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别

（二）相对性三尖瓣关闭不全

相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例原发性肺动脉高压症慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭也常引起相对性三尖瓣关闭不全动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失且不伴有三尖瓣舒张期杂音而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强且常伴有三尖瓣狭窄 九三尖瓣区舒张期杂音 （一）风湿性三尖瓣狭窄

本病临床罕见可与三尖瓣关闭不全并存女性多于男性发病多在青年期在三尖瓣区可听到响

亮粗糙低调的隆隆样舒张中期杂音可伴有舒张期震颤此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音嘱患者右侧卧位杂音在深吸气末增强可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别 患者呈慢性右心衰竭征象X线检查示有心房扩大而元右心室增大肺动脉也不扩张肺野异常清朗右心导管检查与选择性右心造影可 明确诊断 （二）相对性三尖瓣狭窄

见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况如二尖瓣狭窄导致右心扩大三尖瓣关闭不全有大量反流房间隔缺损大 量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室可在胸骨左缘第45肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关 十心底部连续性杂音

（一）非病理性连续性杂音

1颈静脉营营杂音 又称陀螺音或飞蛾音有以下特点：①多见于儿童偶见于正常成人；②在右侧颈部较易听到若双侧颈部同时存在亦以右侧较重；③杂音呈连续性而在舒张中期最响；④杂音调低或为中等性质柔和低浊；⑤杂音强度随着体位而发生显著改变于坐位立位深吸气及头部旋向对侧时杂音增强而卧位时杂音减弱用手指压迫颈静脉可使杂音消失该杂音本身并无临床意义由于可向周围传导易被误诊为甲状腺杂音心脏杂音或动脉导管未闭杂音

2锁骨上动脉杂音 又称颈部动脉杂音此杂音为生理性杂音可见于高心排出量状态如贫血焦虑时多见嘱患者坐位或者平卧位时用听诊器在两侧锁骨上进行听诊可闻及柔和短促局限无震颤不受体位和呼吸影响的吹风样杂音（以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别而后者一般占收缩期村以上 3锁骨下动脉杂音 其特点为：①可见于健康儿童青年及贫血患者多在运动后出现或加重；②杂音位于锁骨上窝在颈动脉上听诊最响亮；持续时间短暂出现于收缩早期；③杂音强度可达4/6—5/6级多伴有震颤；④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时杂音消失适当活动体位及头部改变位置有助于发现杂音

4乳房杂音 在妊娠中后期及哺乳期由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支发生湍流而引起乳房杂音其特点有：①在妊娠第六个月开始出现停止哺乳后消失；②杂音呈龈性收缩晚期增强；③杂音在胸骨左侧第23月肋间最响但杂音的位置可改变；④用钟式胸件紧压后杂音消失；⑤可触及动脉搏动杂音本身无临床意义但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别 （二）病理性连续性杂音

1动脉导管未闭 动脉导管未闭时因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉在全心动周期血液流经导管产生连续性杂音杂音响亮近收缩期之末和舒张早期最响因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音可伴有连续性震颤在肺动脉瓣区或附近最响连续性杂音在运动及呼气时加强常有第二心音分裂肺动脉瓣组成部分增强分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征X线检查示肺主动充血肺门血管影搏动明显肺动脉段凸出左心室增大可见漏斗征如杂音典型结合X线所见可大致作出动脉导管未闭的诊断二维超声可显示未闭动脉导管心导管检查与右幅对比主肺动脉的血氧含量增高0．005Vol提示肺动脉水平左至右分流存在可予确诊如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行

2未被完全分隔缺损呈圆形或卵圆形直径0．2—2cm血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同但不应与动脉导管未闻相混淆由于缺损在主动脉根部杂音最响部位较动脉导管未闭为低常在胸骨左缘第3A肋间处由于有肺动脉高压收缩期杂音较连续性杂音更多见杂音呈喷射型通常伴有震颤实际上如有连续性杂音应考虑动脉导管未闭二者的鉴别只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影可直接显示分流部位和缺损大小

百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说综合文库各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)(3)在线全文阅读。