各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)(2)

3级 相当于6级法的4级 4级 相当于6级法的5石级

一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音

舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度 杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等 （六）杂音分类—1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类 1．功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音

2．器质性杂音 见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音 （七）杂音分类—Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值

1．收缩期喷射性杂音 乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快

喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压 收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛 3．舒张期充盈性杂音 系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈

4．连续性杂音 该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音

5．双期杂音 亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等 6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响

体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断

（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚 （2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在

Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强

（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失

（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断 四其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致 如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音 五器械检查

在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断

心脏杂音鉴别诊断：

一心尖区收缩期杂音

（一）非器质性心尖区收缩期杂音

在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性 （二）风湿性二尖赚闭不全

风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等

主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超 声可见瓣口左房侧收缩期湍流 （三）相对性二尖瓣关闭不全

凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩

期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别 （四）二尖瓣脱垂

本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶 双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征Turmer综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死 典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致故又称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/6－4/6级亦可为全收缩期杂音少数可见高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”

超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂左心室造影检查有确诊意义

（五）风湿性二尖瓣炎

本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所 致二尖瓣环扩张引起关闭不全血液反流所致经抗风湿治疗奏效后杂音常可消失少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病 （六）原发性心肌病

扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致须与风湿性二尖瓣关闭不全相 区别本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失风湿性二尖瓣关闭不全则相反超声心动图检查提示：全 心腔扩大；室壁及室间隔变薄；室壁及室间隔运动减弱；瓣膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要价值 肥厚型（梗阻型）心肌病时大多数患者在胸骨左缘第34肋间可听到2/6－3/6级收缩期喷射性杂音或伴有震颤本病又常合并二尖瓣关闭不全在心尖区出现全收缩期杂音须与风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别本病收缩期杂音抬腿时减弱含硝酸甘油后杂音增强且心尖部常可闻及第四心音心电图常有又深又窄的病理性Q波有提示诊断的意义超声心动图提示：非对称性室间隔肥厚与左室厚度之比≥1．3；左室流出道狭窄＜21mm等MRI提示有价值

二心尖区舒张期杂音 （一）二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄一般为风湿性但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中约有1/3至1/2无明确风湿热史

风湿性二尖瓣狭窄时在心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒张中晚期杂音一般为递增型能调较低而局限（于心尖区1一4cm范围 内）左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位杂音移至左腋下部最清楚杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致当晚期病例由于高度心房扩大心房收缩力减弱或发生心房纤颤时则递增型消失二尖瓣

狭窄越重杂音持续时间也愈长可占整个舒张期如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张可出现相对性肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区听到舒张期Graham Steell杂音该杂音也可传至心尖区应注意区别二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下情况可减轻或听不到如狭窄尚轻循环未受阻碍低血压胸壁肥厚肺气肿左房衰竭及（或）左室衰竭快速型心房纤颤阵 发性心动过速肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化增厚萎缩（漏斗型）等

二尖瓣狭窄舒张期杂音若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在可以诊断为器质性二尖瓣狭窄心尖舒张期震颤肯定为 器质性二尖瓣狭窄的体征本病较多见于女性患者往往呈二尖瓣病面容有劳力性呼吸困难或反复咯血史或有急性肺水肿发作史多并发心房纤颤X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较可靠超声心动图检查有重要价值

哑型二尖瓣狭窄近年来由于超声心动图的逐渐普及二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性诊断符合率达100％国内己有几组数十例报道有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6％－8％为哑型可见并非罕见哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解可能与下列原因有关：①由于狭窄尚轻而循环未受阻碍；②由于左房衰竭或左室舒张压上升致使房室间压差减低不足以产生杂音或杂 音不明显；③二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损由于左房血向右房分流而左房压力低从而降低了左房与右房的压差致使杂音不明显；④收缩期前杂音一旦发生心房纤颤时尤其是心室率较快时此杂音可减弱或消失；⑤并发阵发性室上性心动过速时由于心率过快杂音可不明显；⑤二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时由于肺动脉高压影响肺静脉回流人左心房由于左房血量减少压力减低致使房室压差降低因此杂音不明显或听不出来；①二尖瓣狭窄的晚期二尖瓣极度硬化萎缩二尖瓣不能活动处于漏斗型病理改变时杂音不明显等

由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音曾被误诊为冠心病扩张型心肌病肺心病先天性心脏病等哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以肯定但左心房增大右心室扩大甚至左房衰竭尚存在当临床发现有二尖瓣开瓣音心尖第一心音亢进及肺动脉瓣第二心音亢进时应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚X线检查显示左房增大和肺动脉高压超声心动图检查则可以确诊 （二）主动脉瓣关闭不全

显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时大量血液从主动脉反流人左心室将二尖瓣前叶冲起造成相对性二尖瓣狭窄可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音收缩期前增强称弗氏（Austin Flint）杂音该杂音是一种功能性杂音仅在左心室衰竭的情况下出现而在代偿功能恢复时又重行消失近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤．而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难如下情况有助于弗氏杂音的诊断：①弗氏杂音较轻柔和短促不伴有震颤；②不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进；③X线与心电图不显示左房增大而右室增大显著④超声心动图对两者鉴别最有价值

（三）左心房款液瘤

由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音多为舒张中期或收缩期前局限于心尖区且多有第一心音亢进下列表现提示左心房级液瘤的可能性：①阵发性呼吸困难心悸咯血眩晕急性心源性脑缺血综合征等症状并非由体力活动所致；②出现微小动脉栓塞并无细菌性心内膜炎的证据；③杂音与体位有关往往在站立位坐位时出现平卧位时消失；④进行性心力衰竭应用强乙剂治疗不能改善；⑤X线检查左心房增大或畸形；⑤超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团 三主动脉瓣区收缩期杂音

主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性主要为主动脉口狭窄器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤

（一）风湿性主动脉瓣狭窄

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