《蚕病学》教案(6)

菌。

潜势病原菌：多数为腐生菌，普遍存在于昆虫的消化道中。 细菌性败血病和细菌性肠道病的一些细菌。

家蚕细菌病是一类由细菌引起的疾病，也是生产中的常见病，各蚕期均有零星发生，以 夏秋期高温多湿季节发病重，危害程度较病毒病轻，因病蚕死后尸体软化腐烂，以前通称软 化病。

细菌病分为三类：细菌性败血病、细菌性中毒症和细菌性肠道病。

第一节：细菌性败血病

败血病细菌侵入蚕体血液中大量繁殖全身症状

败血病：原发性败血病（伤口入侵）、继发性败血病（消化管入侵）。 常见的家蚕败血病有：黑胸败血病、灵菌败血病、青头败血病。

一、病原——图片讲解 上述三种败血病分别由黑胸败血病菌、灵菌败血病菌及青头败血病菌所引起，三种病原 细菌性状见表（P44）。三种病菌中，黑胸败血菌可形成芽孢，故抗性强。

二、病征——结合照片讲述 共同症状：突然停止食桑，行动呆滞，部分胸部膨大，吐液，排软粪或念珠状粪，有 时痉挛而死。初死有暂时尸僵现象，体形呈菱角形，胸部膨大，头尾翘起，腹部向腹面拱出，

腹足后倾，环节紧缩。体色正常，不久，体壁松弛，体躯伸长，头胸伸出，软化变色，内脏

解离液化，稍震动，体壁破裂，流恶臭污液。 蛹期病症：腐烂变黑，稍震动，流黑色或红色污液。

蛾期病症：鳞毛污秽、呆滞、胸足僵硬，不展翅。死后腹部黑褐或红色，最后成一堆 污液，仅存头胸翅。

因感染的败血病菌种类不同，尸体腐烂变色情况明显不同：

1、黑胸败血病：病蚕死后不久，首先胸部背面或腹部1-3 节出现黑绿色尸斑，很快扩展变 黑，最后全身腐烂，流出黑褐色污液。

2、灵菌败血病：死后尸体变色较慢，有时体壁出现褐色小圆斑，随着体内组织的解离、液化而渐变为红色（灵菌分泌红色灵菌素而致），尸体腐烂后流出紫红色污液。

3、青头败血病：病蚕死后不久，胸部背面出现翠绿色尸斑，并在尸斑下出现气泡（因该病菌繁殖时能产生气体），血液浑浊灰白（病菌解离脂肪体），组织液化，流恶臭污液。

三、病变

主要引起血液病变。病蚕死亡前，败血菌一般只在血液中增殖，不侵染其他组织，由 于病菌大量繁殖并破坏血细胞及脂肪体，使血液浑浊变性，死后，病菌侵入各组织器官，使

之解离液化，尸体腐烂发臭。

21 四、致病机理

1、病菌在血液中大量增殖，与蚕儿争夺营养与水分，造成生理饥饿。 2、破坏血细胞及脂肪体，使血液浑浊变性，影响正常循环。 3、释放有害物质，改变血液理化性质（蚕吐液）。

4、病蚕分泌蛋白酶、卵磷酯酶等，使各组织液化，破坏正常生理机能。

五、发病特点

1、病原广泛，约1/3 的细菌可引起败血病。

2、本病为急性传染病，快的十几个小时，慢则2-3天死亡。

3、本病发生与蚕的体质无关，以创伤传染为主，故与操作技术、蚕儿接触病原机会及饲养 环境（温湿度）有关。

4、病死蚕尸体是造成再次感染的重要传染源。

六、诊断

1、肉眼诊断：据病症，以濒死和初死蚕症状为主。停食、尸斑、尸僵、腹足后倾、体形等，尸体变色快慢等。

2、显微镜检查：取濒死前后蚕血液，镜检，有无大量细菌。

七、防治

（一）彻底消毒，消灭病原

养蚕前的蚕室、蚕具、簇具消毒，养蚕中的防病卫生工作，蚕体蚕座消毒，贮桑室科 学管理，及时拣出病蚕、烂茧等，防治桑园害虫，防污染桑叶、可叶面消毒。 （二）防创伤

1、稀放，防蚕头过密，防熟蚕堆积，防抓伤。

2、防操作粗放：收蚁、扩座、匀蚕、分匾、拾熟蚕、削茧、签蛹、拆对等操作要仔细、 防创伤。

（三）药物添食（抗生素）———结合新药讲解 以前用500-1000 单位的氯霉素添食，预防：500 单位三令起每令起蚕各1 次，5 令隔 天1 次；发病治疗1000单位，连续2~3次，以后每天1次。对黑胸、青头败血病有效，灵 菌无效；

红霉素、克氯素、克红素、土霉素等亦有效（红霉素可杀灵菌）。———录象！ 第二节：细菌性中毒症（卒倒病）

本病是蚕儿食下产生芽孢毒素的杆菌所引起的中毒症，又称卒倒病，猝倒病。总体发生 较少，近年来由于生物农药的应用，有所上升。

一、病原——结合图片 病原为真细菌目，芽孢杆菌属，苏芸金杆菌卒倒变种，简称卒倒杆菌，其形态有三个阶 段：营养体、孢子囊及芽孢。

1、营养菌体：长杆状，端部圆形，2.2~4.0×1.0~1.3μm，周生鞭毛，二裂法增殖，多个连 成链状，G+，菌落圆形、边缘整齐、乳白、有光泽，最适生长温度28-32℃。

22 2、孢子囊（前孢子）：营养菌体生长一定时间后，受营养或环境因素的影响，形成孢子囊。 菌体先合成孢外酶（γ—外毒素）分泌于菌体外，可能有助于菌体分解和吸收某些孢子 囊所必需的物质。其后，在孢子囊的一端形成芽孢，同时在另一端形成称之为伴胞晶体 的蛋白结晶（δ—内毒素），不久，孢子囊溶解而将伴胞晶体和芽孢释放出来。 3、芽孢及伴胞晶体：芽孢圆筒形或卵圆形，1.5×1.0μm，光镜下淡绿色，折光性强，不易

着色，能抵抗不良环境，遇适宜条件，一个芽孢即会发芽成为一个营养菌体。 伴胞晶体：光镜下菱形或近球形，直径0.5~2μm，超微结构为钻石形正八面体，不 溶于水及有机溶剂，对酸稳定，可溶于碱性溶液，是含多种酶类的蛋白结晶。在家蚕碱 性消化液中可分解为多种多肽（1000~7000 D，总分子量约23 万D）。对鳞翅目的幼虫 具强烈毒性，即δ-内毒素，LD50 0.22~0.28μg/g蚕，6 小时死亡。此外，菌体还可产生多 种外毒素，除γ-外毒素外，还有α-外毒素（与菌体入侵、繁殖有关），γ、α对蚕无毒； β- 外毒素（腺苷）有毒，可作用于昆虫成熟分裂过程，使之在变态阶段发生畸形、死亡。 芽孢及伴胞晶体的稳定性：自然条件下可存活3年。

二、病征———看照片讲授 （一）急性中毒：

食桑突然停止，头胸抬起，痉挛性颤抖，身体麻痹，尾足向内卷缩，侧卧而死；初死头 部缩入呈钩嘴状，尸体腹部后端有硬块，暂时轻度尸僵，死后1-2 天，首先从腹部1-3 环节出现绿色大尸斑，继之变黑褐色，扩展，全身组织解离，流黑污液。 （二）慢性中毒：

食欲减退，发育迟缓，体色较暗；继而呈现空头，下痢、肌肉松弛，麻痹等症状，最后 往往吐叶、侧卧而死，死后症状与急性中毒相同。

三、病变

发病初期：δ-内毒素作用于中肠上皮，上皮细胞崩溃脱落，由前向后发展。中期：消 化管肌肉麻痹，蠕动减弱，食片被围食膜包囊成团状，形成硬块；后期：破坏中肠上皮渗透

性而使肠液pH 下降，血液pH 上升，致蚕死亡。

四、致病机理

1、造成呼吸障碍，使局部组织生理缺氧

δ-内毒素与细胞色素C氧化酶3-P-A脱氢酶结合，抑制活性。

2、破坏中肠上皮细胞的渗透性，妨碍了血液中K+向肠腔渗透，使体液pH 上升，消化液pH 下降。

3、麻痹作用：妨碍神经传导，影响中肠蠕动。

4、溶解上皮细胞间的透明质酸，使上皮松弛，细胞脱落。

五、发病特点

1、本病为食下传染，传染后如果零星发生可为：野生昆虫、水源或蚕座污染；大面积发生 则可能是源于使用生物农药（Bt）。

2、本病为中毒症，急性数十分钟至数小时发病死亡；慢性中毒则2~3天发病死亡，并可引

23 起蚕座感染。

3、本病在生产上较少发生（零星发生），如大面积发生，则与使用细菌农药防治农林害虫 或桑园害虫大面积发生有关。

4、高温多湿，利于病菌繁殖，是该病的主要诱发因素。

六、诊断

1、肉眼诊断：病征、病情-食欲、举动、腹足、初死尸体、尸斑出现部位等。

2、镜检：中肠后部内容物镜检芽孢、伴胞晶体或放置48小时后，检大杆菌及伴胞晶体。 3、生物试验：取病蚕消化液离心，取上清液添食于1~3令小蚕，出现相同症状，则可确诊。

七、防治方法

1、彻底消毒，消灭病原。

一般熏蒸剂及甲醛对芽孢及伴胞晶体效果较差，而氯制剂效果较好。] 2、蚕区内禁用细菌农药

3、防治桑园害虫，污染桑叶可先行叶面消毒，再喂蚕。 4、发现病蚕及时处理，马上除沙，蚕体消毒，蚕匾消毒。

5、加强通风排湿，蚕座保02 时持干燥洁净，可减少病原滋生传染。

观看录象！ 第三节：细菌性肠道病

本病生产中普遍存在，但正常情况下危害较小，往往在不良环境条件（蚕种、体质虚弱、 桑叶贮存不善、蚕座通风不良等）冲击下出现；蚕种生产中的后期死蛹也可能为此病。

一、病原

本病病原为潜在性病原微生物，即正常情况下对蚕无危害，当蚕体质较弱时则发病。 近年来发现肠球菌Enferococcus（属名）是引起本病的主要病原。

肠球菌菌体球形，在固体培养基中单个或双个连在一起，液体培养基中（或蚕肠道内） 双个或短链状，碱性中生活（繁殖时可产生大量有机酸）；

自然界广泛存在：昆虫、植物、废水、污水等，预防医学上作为环境检验标志。

知识扩展—— 饮水卫生的好坏与人体健康的关系极为密切，评价水质需依据客观指标，常用的指标 如下：

1、物理指标：包括水温、色度、臭、味、浑浊度等；

2、化学指标：包括pH 值（6.5~8.5）、溶解氧、生物需氧量、氯化物、硫酸盐（<250mg/l、 总硬度(以CaCO3计<450mg/l)等；

3、毒理学指标：包括氟化物、氯化物、砷、汞、铅、银、硝酸盐等；

4、细菌学指标：细菌总数。我国水质标准规定：经净化消毒过的自来水的细菌总数， 在普通琼脂培养基中，于37℃培养24 小时后<100个/ml，总大肠菌群<3 个/l，游 离性余氯>0.3mg/l（消毒后30分钟还可以测出的氯）。

二、病征———结合照片

24 病征多样性:起缩（起蚕发病）、空头（将眠发病）、下痢（软、不正形粪）、群体发育 不齐，食欲减退，不活泼，临死吐液，死后尸体逐渐瘪扁，半干状态，腐烂缓慢。 三、病变

消化管内容物呈浑浊黄褐色。

四、致病机理

本病发病条件：1、体质虚弱；2、大量细菌存在。

体质虚弱ASP 量、活性下降 E.菌大量增殖与蚕争夺营养，产生大量有 机酸消化管pH 下降其他细菌大量增殖菌丛不同，出现不同病征。 围食膜增殖阻碍营养物质，代谢物畅通 破坏围食膜

健康家蚕消化液中的细菌总数一般在107个/ml 以下。

五、发病特点

1、慢性病；

2、品种强健性差，蚕种不良（催青），先天性体质较弱。 3、环境因素：叶质差，饲养技术问题等，后天因素影响。

六、诊断

1、肉眼诊断：据病情、病征，淘汰弱小蚕，转好。

2、生物鉴定：病蚕消化液涂桑叶喂2 龄起蚕发病则DNV，不发病则 为此病。

3、镜检：健蚕1-2 龄消化道中肠球菌很少，病蚕较多。

七、防治方法

1、做好消毒防病工作，消灭病原； 2、加强饲养管理，增强蚕儿体质；

3、加强贮桑室的管理，防桑叶蒸热、发酵、变质等。

观看录象！ 《蚕病学》教案

第四章 真菌病

（4学时）

第一节 白僵病 第二节 绿僵病 第三节 曲霉病

25

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