考研考博专业课复习资料-生物化学 - 图文(7)

Chapter 24 生物氧化---电子传递和氧化磷酸化作用

一、名词 1.生物氧化

有机分子在细胞内氧化分解成二氧化碳和水并释放出能量形成ATP的过程，笼统地称为生物氧化。 2.氧化磷酸化

生物氧化实质上就是氧化磷酸化，是NADH和FADH2上的电子通过一系列电子传递载体传递给O2，伴随着NADH和FADH2的再氧化，将释放的能量使ADP磷酸化形成ATP的过程。 3.电子传递过程

包括电子从还原型辅酶通过一系列按照电子亲和力递增顺序排列的电子载体所构成的电子传递链传递到氧的过程。 4.电子传递链

电子从NADH到O2的传递所经过的途径形象地称为电子传递链，或称呼吸链。电子传递链在原核细胞存在于质膜上，在真核细胞存在于线粒体的内膜上。 5.NADH-O2还原酶

又称NADH脱氢酶，简称为复合体Ⅰ，是一个具有相对分子质量88000的大蛋白质分子，至少包括34条多肽链。在电子传递链中共有3个质子泵，该酶是第一个质子泵。该酶的作用是先与NADH结合并将NADH上的两个高势能电子转移到FMN辅基上，使NADH氧化，并使FMN还原。 6.辅酶Q

又称泛醌，简称为Q，广泛存在于具有呼吸作用的生物体内，是疏水的醌化合物，在线粒体内膜内部扩散迅速。在电子传递中可将电子从NADH-Q还原酶和琥珀酸-Q还原酶转移到细胞色素还原酶（复合体Ⅲ）上。在电子传递链中处于中心地位。 7.琥珀酸-Q还原酶 又称复合体Ⅱ，它是嵌在线粒体内膜的酶蛋白。完整的酶还包括柠檬酸循环中使琥珀酸氧化为延胡索酸的琥珀酸脱氢酶。琥珀酸-Q还原酶以及其他的酶，将电子从FADH2转移到CoQ上，由于该步的标准氧还电势变化不能产生足够的自由能用以合成ATP，因此该步反应没有ATP生成，但是它保证FADH2上的具有相对高转移势能的电子进入电子传递链。 8.细胞色素还原酶

又称复合体Ⅲ，辅酶Q-细胞色素c还原酶，细胞色素bc1复合体或简称bc1等。细胞色素有三种类型：（1）细胞色素a（2）细胞色素b：血红素是铁-原卟啉Ⅸ。（3）细胞色素c：血红素和铁-原卟啉Ⅸ的区别是血红素上的乙烯基通过其双键与蛋白质的半胱氨酸的巯基作用，形成硫醚键与蛋白质相连。细胞色素还原酶除含有细胞色素b外，还还有2Fe-2S，构成铁-硫蛋白的铁硫中心，此外还含有细胞色素c1。在电子传递链中，细胞色素还原酶的作用是催化电子从QH2转移到细胞色素c。 9细胞色素c

细胞色素是一个相对分子质量为13000的较小球形蛋白质，由104个氨基酸构成一条单一的多肽链，是唯一能溶于水的细胞色素。有两种类型：（1）无血红素细胞色素c：在细胞溶胶中，没有血红素基团；（2）含血红素细胞色素c：无血红素细胞色素c跨过线粒体外膜进入线粒体内膜的间隙后，细胞色素c合成酶将血红素与蛋白质分子结合，引起细胞色素c蛋白质分子发生构象变化，使细胞色素c不再能穿过线粒体外膜，被“锁”在线粒体内外膜的间隙。细胞色素c交互地与细胞色素还原酶的细胞色素c1（复合体Ⅲ）和细胞色素氧化酶（复合体Ⅳ）接触，起到在复合体Ⅲ和Ⅳ之间传递电子的作用。 10.细胞色素氧化酶

又称为细胞色素c氧化酶、复合体Ⅳ。哺乳动物细胞色素氧化酶的相对分子质量大约为20万，是嵌在线粒体内膜的跨膜蛋白。该酶共有4个氧化-还原活性中心，都集中在亚基Ⅰ和亚基Ⅱ上。这4个氧化-还原活性中心是两个a型血红素和两个铜离子，两个血红素中一个是血红素a，另一个称为血红素a3。细胞色素氧化酶接受和传递电子的顺序如下：先由还原型细胞色素c将所携带的电子传递给血红素a-CuA聚簇，然后再传递给血红素a3-CuB聚簇，在这里O2经过一系列步骤最后生成2分子H2O。 11.过氧中间体

被铁离子吸引的氧分别从Fe2+和Cu+上各吸引一个电子形成一种过氧中间体。 12.高铁中间体

过氧中间体又吸引一个电子和两个H+形成另一个中间体。 13.电子传递抑制剂

能够阻断呼吸链中某部位电子传递的物质称为电子传递抑制剂。 14.氧化磷酸化作用

指与生物氧化作用相伴而生的磷酸化作用，是将生物氧化过程中释放的自由能用以使ADP和无机磷酸生成高能ATP的作用，是需氧细胞生命活动的主要能量来源，是生物产生ATP的主要途径。真核生物的电子传递和氧化磷酸化都是在细胞的线粒体内膜发生的作用；原核生物则是在浆膜发生的。 15.能量偶联假说

（1）化学偶联假说：电子传递过程中产生一种活泼的高能共价中间物，随后裂解驱动氧化磷酸化作用。糖酵解中的ATP合成与之相符，但氧化磷酸化作用中未能发现这一中间物。 （2）构象偶联假说：电子沿电子传递链传递使线粒体内膜蛋白质组分发生了构象变化，形成一种高能形式，这种高能形式通过ATP的合成而恢复原来的构象。该假说也尚未找到证据。

（3）化学渗透假说：电子传递释放出的自由能和ATP合成是与一种跨线粒体内膜的质子梯度相偶联的。电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，从而形成跨线粒体内膜的H+电化学梯度，这个梯度的电化学电势驱动ATP合成。 16.质子梯度

H+跨膜流动造成线粒体内膜内部基质的H+浓度低于间隙，线粒体基质形成负电势，而间隙形成正电势，这样产生的电化学梯度即电动势称为质子梯度或质子动势。其中蕴藏的自由能即是ATP合成的动力。 17.ATP合酶

催化ATP合成的一个酶的复合体系，由两个主要单元构成：（1）F0单元：起质子通道作用的单元；（2）F1单元：催化ATP合成的单元。因此，ATP合酶又称为F0F1-ATP酶。 18.解偶联剂

使电子传递和ATP形成两个过程分离，失掉它们的紧密联系，抑制ATP的形成过程，但不抑制电子传递过程，使电子传递产生自由能都变为热能。典型的解偶联剂是弱酸性亲脂试剂2,4-二硝基苯酚（DNP）。解偶联剂抑制的是氧化磷酸化的ATP形成，对底物水平的磷酸化没有影响。

19.氧化磷酸化抑制剂

既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制电子传递链上载体的作用，可直接干扰ATP的生成过程。典型的抑制剂是寡霉素。 20.离子载体抑制剂 一类脂溶性物质，能与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能够穿过膜，从而增加线粒体内膜对一价阳离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。典型的抑制剂是缬氨霉素。

21.褐色脂肪

又称褐色脂肪组织，由大量甘油三酯和大量线粒体的细胞构成，主要作用是非战栗性产热，产热机制是线粒体氧化磷酸化解偶联的结果。 22.产热素

褐色脂肪线粒体内含有的一种激素，含有两个亚基形成二聚体的蛋白质，相对分子质量为64000，控制着线粒体内膜对质子的通透性。适应于寒冷生活的动物褐色脂肪线粒体内的产热素高达15%，被游离脂肪酸激活，又可被嘌呤核苷酸（ATP、ADP、GTP、CTP）抑制。 23.呼吸控制

以ADP作为关键物质对氧化磷酸化作用的调节称为呼吸控制。 24.能量偶联

电子传递所释放出的自由能通过一种保留形式使ATP合酶能够利用，这种能量的保存和ATP合酶对它的利用称为能量偶联或能量转换。 二、简答

1.电子传递链的各个成员。 （1）NADH-Q还原酶

该酶是电子传递链中的第一个质子泵，作用是先与NADH结合并将NADH上的两个高势能电子转移到FMN辅基上，使NADH氧化，并使FMN还原。 （2）辅酶Q

以不同的形式在电子传递链中起传递电子的作用，不只接受NADH-Q还原酶脱下的电子和氢原子，还接受线粒体其他黄素酶类脱下的电子和氢原子，在电子传递链中处于中心地位。 （3）琥珀酸-Q还原酶

该酶及其他的酶将电子从将电子从FADH2转移到CoQ上，由于该步的标准氧还电势变化不能产生足够的自由能用以合成ATP，因此该步反应没有ATP生成，但是它保证FADH2上的具有相对高转移势能的电子进入电子传递链。 （4）细胞色素还原酶

催化电子从QH2转移到细胞色素c中。 （5）细胞色素c

细胞色素还原酶接受两个QH2分子上的电子，分别将每个QH2上的一个电子传递给两个细胞色素c分子，每个QH2上带有另一个电子，分别形成两个半醌中间体分子，随后两个半困中间体上的电子分别走了两条传递途径：一条是电子经细胞色素b传递给一个氧化性Q分子，结果形成一个半醌中间体分子；另一条是电子经细胞色素b传递给另一个半醌中间体分子，形成一个QH分子。 （6）细胞色素氧化酶

该酶接受和传递电子的顺序：先由还原型细胞色素c将所携带的电子传递给血红素a-CuA聚簇，然后再传递给血红素a3-CuB聚簇，在这里O2经过一系列步骤最后生成2分子H2O。 2.血红素a和其他血红素的不同点。 血红素a和其他血红素的不同点是： （1）由一个甲酰基取代一个甲基；

（2）由一个15碳原子长的碳氢链取代乙烯基； （3）血红素和蛋白质不是以共价键相连。 3.电子传递的抑制剂.

能够阻断呼吸链中某部位电子传递的物质称为电子传递抑制剂。

（1）鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素：阻断在NADH-Q还原酶内的传递，因此阻断了电子由NADH向CoQ的传递。

（2）抗霉素A：由链霉素分离出的抗生素，干扰细胞色素还原酶中电子从细胞色素bH的传递作用，从而抑制电子从还原型CoQ到细胞色素c1的传递作用。

（3）氰化物、叠氮化物、一氧化碳：能阻断电子在细胞色素氧化酶中的传递作用。 4.线粒体的结构。

（1）外膜：大约由一半脂类和一半蛋白质构成，有蛋白质构成的外膜孔道，能通过包括质子在内的小分子物质。 （2）内膜：含大约20%的脂类和80%的蛋白质，是细胞溶胶和线粒体基质之间的主要屏障。 ①嵴：内膜折叠而成，其存在大大增加了内膜的面积，扩大了ATP的生产能力。 ②区室：内膜的嵴和嵴之间构成的空间，有胶状的基质。 （3）膜间隙

与细胞溶液相接触，含有酶类。 5.线粒体内膜功能。

（1）丙酮酸以及脂肪酸氧化为CO2，同时使NAD+和FAD还原为NADH何FADH2. （2）电子从NADH何FADH2传至线粒体内膜上，并同时形成跨膜质子泵。 （3）将贮存于电化学质子梯度的能量由内膜上的F0F1ATP酶复合体合成ATP。 6.ATP的合成部位。

（1）由复合体Ⅰ将NADH上的电子传递给CoQ的过程。

（2）由复合体Ⅲ执行的，将分子由CoQ传递给细胞色素c的过程。 （3）由复合体Ⅳ执行的，将电子从细胞色素c传递给氧的过程。 7.化学渗透假说的实验证据。

（1）氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。 （2）线粒体内膜对H+、OH-、K+和Cl-等离子都是不通透的。 （3）破坏H+浓度梯度的形成都必然破坏氧化磷酸化作用的进行。

（4）线粒体电子传递所形成的电子流能够将H+从线粒体内膜逐出到线粒体膜间隙。

（5）大量直接或间接实验证据表明，膜表面不仅能滞留大量质子，而且在一定条件下，质子沿膜表面迅速转移，其速度超过在大量水相中的速度。 8.质子转移基质的两种假设。 （1）氧化-还原回路机制 （2）质子泵机制 9.ATP合成机制。

（1）ATP合酶上3个β亚基的作用：

①处于“O”状态，开放形式，对底物亲和力极低

②“L”形式，与底物的结合较松弛，对底物没有催化能力 ③“T”形式，与底物紧密结合，有催化活性。 （2）ATP合酶的作用是由质子梯度所驱动的。 10.氧化磷酸化的解偶联和抑制。 （1）特殊试剂的解偶联作用 ①解偶联剂：

使电子传递和ATP形成两个过程分离，失掉它们的紧密联系，抑制ATP的形成过程，但不抑制电子传递过程，使电子传递产生自由能都变为热能。典型的解偶联剂是弱酸性亲脂试剂2,4-二硝基苯酚（DNP）。解偶联剂抑制的是氧化磷酸化的ATP形成，对底物水平的磷酸化没有影响。

②氧化磷酸化抑制剂：

既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制电子传递链上载体的作用，可直接干扰

ATP的生成过程。典型的抑制剂是寡霉素。 ③离子载体抑制剂： 一类脂溶性物质，能与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能够穿过膜，从而增加线粒体内膜对一价阳离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。典型的抑制剂是缬氨霉素。 （2）激素控制褐色脂肪线粒体氧化磷酸化解偶联机制使产生热量

又称褐色脂肪组织，由大量甘油三酯和大量线粒体的细胞构成，主要作用是非战栗性产热，产热机制是线粒体氧化磷酸化解偶联的结果。褐色脂肪线粒体内含有的一种激素，含有两个亚基形成二聚体的蛋白质，相对分子质量为64000，控制着线粒体内膜对质子的通透性。适应于寒冷生活的动物褐色脂肪线粒体内的产热素高达15%，被游离脂肪酸激活，又可被嘌呤核苷酸（ATP、ADP、GTP、CTP）抑制。 11.下包溶胶内NADH的再氧化。

（1）甘油-3-磷酸穿梭途径在传递NADH电子中的特殊作用

甘油-3-磷酸脱氢酶上的电子转移到跨线粒体膜的线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶的辅基FAD分子上。甘油-3-磷酸转变为二羟丙酮磷酸，FAD还原为FADH2，二羟丙酮磷酸能够通过线粒体内膜扩散到细胞溶胶中，使甘油-3-磷酸完成了携带NADH电子透入线粒体内膜的使命，并完成了一次穿梭历程。

甘油磷酸穿梭作用的生物学意义在于它使细胞溶胶中的NADH逆梯度转运到线粒体内膜进入电子传递链进行氧化。

（2）苹果酸-天冬氨酸穿梭途径

在心脏和肝脏细胞溶胶内NADH的电子进入线粒体是通过苹果酸-天冬氨酸穿梭途径。NADH的电子由苹果酸脱氢酶传递给草酰乙酸使后者转变为苹果酸，同时NADH氧化为NAD+。苹果酸通过苹果酸-α-酮戊二酸载体穿过线粒体膜进入线粒体内膜的苹果酸在线粒体内膜基质内被NAD+氧化失去电子又转变为草酰乙酸。基质内的草酰乙酸经过转氨基作用形成天冬氨酸，通过谷氨酸-天冬氨酸载体透过线粒体膜转移到细胞溶胶侧，随后再通过转氨基作用又变为草酰乙酸，这种穿梭途径和甘油磷酸穿梭途径的差异是它可以容易地逆转。由于该反应的可逆性，因此只有当细胞溶胶中的NADH和NAD+的比值比线粒体基质内的比值高时，NADH才通过这条途径进入线粒体。 12.氧化磷酸化的调控。

[ATP]/[ADP]之比在细胞内对电子传递速度起着重要的调节作用，同时还对还原型辅酶的积累和氧化也起调节作用。氧化磷酸化作用的进行和细胞对ATP的需要是相适应的，这种精确的适应性依靠ADP作为关键物质的“呼吸控制”来实现。 13.葡萄糖彻底氧化的总结算。

糖酵解+2ATP，柠檬酸循环+2ATP，氧化磷酸化作用+26ATP，共计30ATP。若在氧化过程中通过苹果酸-天冬氨酸穿梭途径运转NADH，则总结算多形成2个ATP分子共计32个ATP分子。

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