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生包裹形成；也可因空洞引流的支气管阻塞，使空洞内充满干酪样坏死物而形成；或由多个结核病灶融合而成。
第二节 细菌性痢疾
病理变化：
我国引起中毒型细菌性痢疾的痢疾杆菌多是致病力较弱的福氏、宋内氏痢疾杆菌，多见于2—7岁平素健康的儿童，起病急骤，全身中毒症状重，而消化道症状较轻。
急性细菌性痢疾主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。
第三节 伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。伤寒的本质是肉芽肿性炎。 伤寒的病理变化： 肠道病理变化：
病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结。每期一周。 1.髓样肿胀期：巨噬细胞增生明显，吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。
2.坏死期（第2周）：淋巴组织中心和局部粘膜组织发生坏死。
3.溃疡期（第3周）：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形，孤立淋巴小结病变形成的溃疡为圆形。
4.愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，边缘上皮再生。
第四节 流行性脑脊髓炎（化脓性炎）
一、病理变化
蛛网膜下腔（蛛网膜与软脑膜之间的腔隙）充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清；蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素，以额顶叶最明显；严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。 二、并发症
暴发性脑膜炎双球菌败血症 主要表现为败血症休克，脑膜炎病变轻，短期内出现皮肤、黏膜的出血点、瘀斑及周围循环衰竭，称为华-佛（Waterhouse-Friderichsen）综合征。
第五节 流行性乙型脑炎（变质性炎）
乙型脑炎病毒引起的变质性炎；传播媒介为蚊（主要是三带喙库蚊）。 病理变化：
1.变质性改变：
变性：表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。
坏死：重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成，病变严重时，灶性神经组织坏死、液化，形成染色较淡的筛网状病灶。
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卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。
噬神经细胞现象：小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。
2.渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。
3.增生性改变：小胶质细胞增生。
第六节 血吸虫病
基本病理变化：
虫卵引起的病变：是血吸虫病最主要的病变。 主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为（急、慢性虫卵结节）：
1.急性虫卵结节：结节中央有一个或几个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物（称为Hoeppli现象），实为抗原抗体复合物。周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。可见Charcot-Leyden结晶。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。
2.慢性虫卵结节：肉芽肿性炎。急性虫卵结节内的毛蚴死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被类上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，但无干酪样坏死，又称假结核结节。
第七节 梅毒
基本病理改变：
一、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 小动脉周围炎是指围管性单核细胞、淋巴细胞和
浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。血管炎见于各期梅毒。
二、二树胶样肿 又称梅毒瘤，仅见于三期梅毒，可发生于任何器官，以皮肤、黏膜、肝、
骨和睾丸常见，镜下结构与结核结节相似，类似于干酪样坏死，坏死灶周围含大量淋巴细胞和浆细胞，类上皮细胞和罕斯巨细胞很少，绝少钙化。 后天性梅毒：
后天性梅毒分为一期、二期和三期梅毒，一期和二期合称为早期梅毒，三期梅毒又称为晚期梅毒。
一期梅毒发生于梅毒螺旋体侵入人体后3周左右，主要表现为会阴部位的硬下疳和局部淋巴结肿大，主要病理改变是闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。
二期梅毒发生于硬下疳后7—8周，传染性最大，此期出现特异的皮肤黏膜改变——梅毒疹，全身淋巴结肿大。主要病理改变为血管周围炎。
三期梅毒又称晚期梅毒，无传染性，发生于感染后4—5年，主要出现内脏病变：心血管系统主要累及主动脉，引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤。梅毒性主动脉瘤破裂是患者猝死的主要原因。累及中枢神经系统可引起麻痹性痴呆。累及肝脏形成树胶样肿。还可以侵犯骨关节，鼻骨破坏形成马鞍鼻，长骨、肩胛骨和颅骨也可以受累。
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