休克(李利平)

高级病理生理学

休 克(Shock)

高级病理生理学

休克的概念(Concept of shock) 休克是一种多病因 多发病环节、 多病因、 休克是一种多病因、多发病环节、 多种体液因子参与， 有多种体液因子参与，以机体循环系 尤其是微循环功能紊乱， 统，尤其是微循环功能紊乱，组织细 微循环灌流量严重不足为主要特征 为主要特征， 胞微循环灌流量严重不足为主要特征， 并可致多器官功能代谢障碍甚至衰竭 并可致多器官功能代谢障碍甚至衰竭 等严重后果的全身调节紊乱性病理过 程。

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第一节 休克的原因和分类

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一、按病因分类

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失血失液性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock)

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二、按休克始动环节分类

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血容量充足正 常 血 液 循 环

血 容量

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按休克发生的始动环节分类

血容量↓ ↓低血容量性休 克

心泵功能障碍心源性休克

休 克

血管容量↑ ↑血管源性休克

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三、按血流动力学特点分类

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类型低动力型休克 (低排高阻型休克 低排高阻型休克 冷休克” “冷休克”) 高动力型休克 (高排低阻型休克 高排低阻型休克 暖休克” “暖休克”) 低排低阻型休克 各类休克晚期) (各类休克晚期)

特点心输出量↓ 外周阻力↑ 心输出量↓,外周阻力↑, BP ↓脉压明显缩小 心输出量↑ 外周阻力↓ 心输出量↑,外周阻力↓, BP 稍↓脉压可增大 ↓心输出量↓ 心输出量↓ ,外周阻力 收缩压、舒张压、 收缩压、舒张压、平均动脉压均 ↓

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第二节 休克的发展过程 及微循环障碍的机制

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一、微循环灌流

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(一) 微循环结构与调节 一

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直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路) 迂回通路 (真毛细血管通路)

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Cap灌流的局部反馈调节 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 物质反应性↓Cap前括约肌 与后微A舒张

真Cap网 血流↓ 血流↓

Cap前括约肌 与后微A收缩

平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 血流↑ 局部代谢产物 局部代谢产物 被稀释或冲走

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二、休克微循环 障碍的分期及其机制

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休克代偿期 休克代偿期 (微循环缺血期 微循环缺血期 微循环缺血期)

休克进展期 (微循环淤血期) (微循环淤血期) 微循环淤血期

休克难治期 (微循环衰竭期 微循环衰竭期) 微循环衰竭期

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(一)微循环缺血性缺氧期 一 微循环 微循环缺血性缺氧期(休克代偿期) 休克代偿期) 代偿期

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1.缺血性缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation)

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微循环特点： 微循环特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 毛细血管前阻力↑↑

>后阻力↑ ↑↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉，微循环缺血， 入微静脉，微循环缺血，组织缺氧 灌流特点：少灌少流、 灌流特点：少灌少流、灌少于流 微血管特点：前紧后“ 微血管特点：前紧后“松”

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2. 微循环缺血缺氧的机制 休克的各种原因导致交感休克的各种原因导致交感肾上腺髓质系统兴奋， 肾上腺髓质系统兴奋，大量 缩血管物质入血

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