成人高考专升本外科复习资料(2)

人体血pH保持在7.35～7.45之间，这种相对稳定状态有赖于肌体一系列调节机制：①缓冲系统(NaHC03/H2C03)；②肺的调节(排出C02调节血中的H2CO3)；③肾的调节(排H+回收NaHC03)。当血pH低于7.35时为酸中毒，高于7.45时为碱中素。凡因代谢因素使体内酸或碱过多过少，造成[]原发性降低或增高的，称为代谢性酸中毒或碱中毒；凡因呼吸功能的改变造成血[H2CO3]原发性增高或降低，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。

此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

代谢性酸中毒是外科最常见的酸碱平衡失调。原发改变为血中NaHC03减少，多伴有高钾血症，阴离子间隙升高(有机酸增多)和正常(NaHC03丢失)两类。 (一)病因

1.体内酸性产物过多如休克、高热、腹膜炎时，酸性代谢废物不断产生，血中碱储被中和消耗；

2.NaHCO3大量丢失 见于呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等；

3.肾排酸功能障碍如急性肾功能衰竭时肾小管排H+和重吸收NaHC03受阻。 (二)临床表现

突出的症状是呼吸深而快，有时呼气中带有酮味。病人面部潮红、眩晕、头痛、嗜睡、甚至昏迷。常伴有严重缺水的一些症状，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。血气分析可明确诊断，血液pH值和HC03明显下降，PCO2正常；部分代偿时，PCO2也有一定程度下降。血二氧化碳结合力(C02CP降低。) (三)诊断

根据病史和临床表现，结合尿液检查(多呈酸性)、CO2CP的测定一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通常pH、、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。 (四)治疗

控制原发病，保护。肾功能，重者抗酸剂纠正。对代谢性酸中毒轻者，适当补液后多可自行纠正；重者如CO2CP<13mmol/L者应静脉补碱。常用的补碱公式：5%NaHCO3(m1)=(24一X)×体重×0.4÷0.6，公式中的X指测得的血清中的CO2一CP的浓度(mmol/L)。注意：补碱时应按计算量的1/2，滴速勿过快，以免血中过多，引起手足抽搐和惊厥。

第二章 外科休克

第一节外科休克的基本概念和病理生理变化

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一、基本概念

休克(shock)是机体受到强烈有害刺激后，因有效循环血量锐减，组织灌流不足，导致全身细胞急性缺氧，进而代谢障碍，器官功能损害，所出现的危急综合征。典型表现为表情

淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等，应积极抢救。 二、病理生理 (一)微循环的变化

1．微循环收缩期循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围皮肤和内脏如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍可维持血压不变，脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。此期称微循环收缩期，是休克代偿期。

2．微循环扩张期长时问的广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通路开放，使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，不能及时移除，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗到血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组胺，促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，这样毛细血管容积大增，血液滞留在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。 3．弥散性血管内凝血(DIC)滞留在微循环内的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，可出现严重出血倾向。 (二)体液代谢改变

1．休克时，血容量和肾血流量减少，肾上腺分泌醛固酮增加，钠的排出减少，以保存液体和补偿部分血量。而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。

2．儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，故休克时血糖升高。

3．葡萄糖在细胞内的代谢转向缺氧代谢，丙酮酸和乳酸的产生增多。肝灌流不足时乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将产生乳酸聚积，引起酸中毒。

4．休克时，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以至细胞内钾进入细胞外和细胞外钠进入细胞内的量增多。液体随钠进入细胞内，细胞发生肿胀。

5．休克可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释出组织蛋白酶，可使组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 (三)内脏器官的继发性损害

由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组

织的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。几种脏器同时和相继受损的情况，即为多器官衰竭。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害。心肺肾的功能衰竭是休克死亡的三大原因。 (四)感染性休克

由于感染和细胞毒性作用，机体的细胞常很早发生损害，此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型过程。故感染性休克的微循环变化和内脏损害比较严重。感染性休克分为低排高阻型(低动力型)和高排低阻型(高动力型)两种类型。高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量。革兰氏阴性细菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革兰氏阳性细菌引起高排低阻型休克居多。

第二节休克的分期、临床表现和诊断要点

一、休克的分期和临床表现 临床表现

根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。 (一)休克代偿期

在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 (二)休克抑制期

病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。如皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。如出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。 二、诊断

休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。凡是遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。

第三节外科常见休克的类型和处理原则

低血容量性休克(失血性休克、创伤性休克等)和感染性休克是外科常见的两种休克。 一、失血性休克

失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病二个方面： (一)补充血容量

在失血性休克中，丧失的主要是血液，一般可根据血压和脉率的变化来统计失血量，很难正确估计。补充血容量时，先快速滴入等渗盐水或平衡盐溶液。在45分钟内输入1000～2000ml。血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量比较小，且已停止出血。若测血球容积>30%，则仍可继续输上述溶液，不必输血。若失血量大或继续有失血，则应输入已配好的血液，但仍应补给一部分等渗水或平衡盐溶液，输血最好采用新鲜全血。也可采用血浆来代替部分血液。

为了快速补充血容量和观察心脏对输液的负荷情况，可进行中心静脉压的测定，补液时可根据中心静脉压与血压之间的关系来进行调节。(如下表) 中心静脉压与补液的关系

(二)止血

在补充血容量的同时，应尽快止血。一般可先采用暂时性止血的措施，休克初步纠正后，再行彻底止血。若出血量大，一时难以纠正，可边抗休克，边手术治疗。 二、创伤性休克

创伤性休克多见于一些遭受严重损伤的患者，如骨折、撞压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。致使受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抵制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。 虽然凶暴伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化，病情也较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍是失血。故处理方法与失血性休克基本相同。 (1)补充血容量

根据受伤情况和休克表现(包括脉率和血压等)初步估计血容量丧失多少。先从静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，以后再输全血和血浆。 (2)引纠正酸碱平衡失调

早期主要为代谢性碱中毒又代替了损伤后碱中毒。这种酸中毒的处理可在补液时加入适量的碳酸氢钠。 (3)手术法

首先应根据损伤的性质和种类，决定是否需要进行手术；其次是选择手术的时间，如果不需紧急手术，可待休克纠正后进行。如果需要紧急手术，则对手术时间的选择与纠正休克的关系，可参考失血性休克的治疗。 (4)药物疗法

①不用血管收缩剂。有面色苍白、皮肤湿冷以及淤斑、青紫等周围循环不良的表现时，可用血管扩张剂。但需补充大量液体，以免血压发生较大幅度的下降。 ②休克能降低患者对感染的抵抗力，对严重挤压伤或多发性损伤，特别是合关胸腹部损伤者，应该在抢救开始时，即应用大量抗生素，预防损伤部位或肺部发生感染。 三、感染性休克

感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。和其他休克一样，感染性休克一般先有休克代偿期的症状，然后出现一系列休克表现。当感染病人的体温突然上升达39℃～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有寒战，接着出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细速，提示休克将要发生，必须予以重视。 处理原则：感染性休克的病理生理变化比较复杂，血液动力学又有不同类型，故治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。

(一)控制感染

感染不控制，休克不能纠正。

1．手术如病情允许，应在经过短期积极抗体克治疗后，争取早手术；如休克不见好转，则应一边抗休克，同时抓紧手术。

对严重感染病人施行手术控制原发感染病灶，休克也无法纠正。如：脓肿切开引流，胃肠道穿孔修补，坏死肠管切除，大面积坏死组织清除，化脓性胆管炎胆道引流等。 2．应用抗生素

(1)根据感染的细菌，选择敏感的抗菌药物；

(2)病原菌不明确时，用广谱抗生素，联合应用抗生素； (3)抗生素用量要大，争取完全杀灭细菌； (4)注意药物对肾功能的损害。 (二)补充血容量

补充血容量应以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血。若能在早期及时补足血容量，休克往往呵以得到改善或控制。由于感染的影响，病人常有心肌损害和肾损害，过多的补液将导致不良后果，而补液不足又难以纠正休克。一般应做中心静脉压的测定，来调节输液量和输液速度。

(三)纠正酸中毒

在感染性休克中，酸中毒发生较早，而且严重。酸中毒能加重微循环功能障碍，不利于血容量的恢复。在补充血容量的同时，从另一条静脉内滴注5%碳酸氧钠200mL。 (四)心血管药物的应用

毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用两地兰等治疗。在补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。 (五)皮质类固醇的应用

皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，已如前述，但剂量宜大，可达正常用量的10～20倍。

第三章 外科感染

第一节感染的概念、分类及病因

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