9 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，也是危害人类健康的一种常见病。以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉和中动脉，使动脉壁变硬，官腔狭窄，中膜弹性减弱，可导致严重并发症。主要包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽等。 l 危险因素
1．高血脂症 是动脉粥样硬化的主要危险因素。高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展。
2．高血压 高血压患者与同龄同性别的无高血压者相比，AS发病较早，病情较重。高血压时血流对血管壁的剪应力（shear stress，即血流冲击力）较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。另方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。有报道认为，高血压患者脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素抗性（患者对胰岛素不敏感，给予胰岛素患者的血糖降低不明显；给患者口服葡萄糖刺激后，胰岛素释放反应显著增高）。这些均可促进动脉粥样硬化发生。
3．吸烟 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从而造成血管内皮缺氧性损伤；烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平降低。这些均有助于动脉粥样硬化的发生。
4．糖尿病及高胰岛素血症 糖尿病患者的血液HDL水平较低，而且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血症，后者可产生小而紧密的LDL颗粒，这种LDL较易氧化。这些修饰的LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。另外，大量调查资料证明，高胰岛素血症（hyperinsulinemia）与动脉粥样硬化的发生密切相关。胰岛素水平越高，冠状动脉心脏病（冠心病）的发病率及死亡率越高，反之，冠心病的发病率及死亡率较低。高胰岛素水平可促进动脉壁SMC增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 5．遗传 动脉粥样硬化有家族聚集性现象，家族史是较强的独立危险因素。
l 病理变化 AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉、其次为冠状动脉、颈动脉和脑底动脉willis环。这些动脉的分叉、分支开口处、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变时在动脉内膜形成粥样斑块，主要由3种成分：细胞；细胞外基质；细胞内和细胞外脂质。典型的病变发生发展经过4个阶段。
1．脂纹：是AS的早期病变，是一种可逆性病变。光镜下，脂纹处内皮细胞下有充满脂质的泡沫细胞大量聚集，FC体积较大，胞质呈空泡状。
2．纤维斑块：脂纹进一步发展为纤维斑块。肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
3．粥样斑块：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
4．继发性病变：（1）斑块内出血：在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下，这些薄壁血管常易破裂出血，可形成血肿，使斑块更加隆起，其后血肿被机化。（2）斑块破裂：为最危险的并发症，斑块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并发血栓形成；坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含软的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维帽最薄，含胶原、氨基葡聚糖及SMC较少，细胞外脂质较多，抗张强度较差，该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。（3）血栓形成：表浅的或由于斑块破裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴露，引起血小板的聚集而形成血栓，可引起器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、心肌梗死）。冠状动脉血栓的机化及再通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，有助于保持梗死灶周围心肌的存活。（4）钙化：多见于老年患者，钙盐可沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。钙化灶可进而发
生骨化。（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜SMC可发生不同程度的萎缩，以致逐渐不能承受血管内压力（张力）的作用而扩张，形成动脉瘤。另外，血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。
10 心肌梗死病理变化及并发症
心肌梗死是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。 病理变化：
6h内，基本无肉眼可见的变化。 6h后，坏死心肌呈苍白色。
8~9h后，呈土黄色。心肌纤维呈早期凝固性坏死如核破裂，核消失，肌质均匀红染或呈不规则颗粒状，间质水肿，漏出性出血及少量中性粒细胞浸润。
24~72h，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌质变成不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，中性粒细胞浸润达到高峰。
3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；心肌纤维肿胀，空泡变，胞质内出现颗粒及收缩带，梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。
10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显；吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有明显的肉芽组织。
几周到几月之后，胶原蛋白进行性沉淀在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
并发症：1.心脏破裂 2.室壁瘤 3.附壁血栓形成 4.急性心包炎 5.心律失常 6.心功能不全 7.心源性休克
11 原发性高血压的病变（心肾比较重要）
心脏的病变：主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿 期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大（可形成多倍体）。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之
间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。严重者可发生心力衰竭。
肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量一般小于100g。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。
镜检下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变。附近的肾小管由于缺血而萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒。
临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低。患者可发生水肿、出现蛋白尿及管型。严重者可出现尿毒症的临床表现。
12 大叶性肺炎的病理变化
1. 充血水肿期：发病后1~2天。以浆液渗出为主。肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。红细胞、中性粒细胞。这些富含蛋白质的渗出物形成良好的培养基，细菌大量繁殖并在肺内迅速播散，使病变范围迅速扩大到整个肺段或大叶，并波及胸膜。
2. 红色肝样变期：一般为发病后3~4天。病变处肺泡腔内见大量红细胞。肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，切面质地类似肝脏故称红色肝样变期。镜下，肺泡毛细血管扩张充血更明显，红细胞漏出，纤维素渗出。肺泡腔见纤维素性渗出物，纤维素相互交织，并通过肺泡间孔与相邻肺泡相连成网，网罗大量红细胞、细菌和少量中性粒细胞。但该网有利于限制细菌的扩散和吞噬细胞的吞噬。
3. 灰色肝样变期：发病后5~6天。纤维素渗出达到高峰。肉眼观，病变肺叶仍肿大，重量增加。但充血消退，颜色变为灰白色，质地坚硬如肝。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物较前显著增多，纤维素经肺泡孔相互连接的现象更为明显。纤维素网中有大量中性粒细胞。渗出物中的细菌多被吞噬细胞吞噬。
4. 溶解消散期：发病后1周左右进入此期，纤维素性渗出物被溶解。肉眼观，病变肺叶体积基本恢复正常，呈黄色，质地变软，湿润，切面可有脓性液体流出，实变外观渐消失。镜下，渗出的中性粒细胞崩解坏死，释放出大量蛋白溶解酶溶解消化纤维素，溶解物可经淋巴管吸收，气道咳出或吞噬细胞吞噬。
13 大叶性肺炎和小叶性肺炎的比较
14 硅肺
硅沉着病，又称硅肺、矽肺，是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。早期即有肺功能损害，但因肺代偿能力较强，患者往往无明显症状随着病变发展尤其是合并肺结核与肺心病时则出现不同程度的呼吸和心功能障碍。 分期和病理特征：根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小可分为三期 Ⅰ期硅沉着病：硅结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中硅结节数量较少，直径1~3mm，主要分布于两肺中、下近肺门处。此时肺的体积重量硬度无明显变化。
Ⅱ期硅沉着病：硅结节数量增多，体积增大。由肺门淋巴结扩散到肺内，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总病变范围不超过全肺1/3.此时肺的重量硬度体积均有增加，胸膜也增厚。 Ⅲ期硅沉着病（重症硅肺）：硅结节密集与肺纤维化融合成块。X线表现有大阴影出现，此时肺的重量和硬度明显增加。解剖出的新鲜肺可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉实验，全肺入水下沉。
15 肺气肿的病变
肺气肿是指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而成持久性扩张，并伴随肺间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱、体积增大的一种病理状态。
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