口腔执业医师资格考试辅导《口腔内科学》
第二单元 牙发育异常
一、釉质发育不全 (一)定义
在牙齿发育期间,由于全身疾病、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染,导致的釉质结构异常称为釉质发育不全。 (二)病因
1.严重营养障碍 维生素A、维生素c、维生素D以及钙、磷的缺乏,均可影响成釉细胞分泌釉质基质和矿化。维生素A缺乏时,成釉细胞不能分化成高柱状细胞而蜕变成扁平细胞,使釉质发育不全。维生素C缺乏,首先是成牙本质细胞变性,不能形成正常的牙本质,而是不规则的、没有整齐牙本质小管的钙化组织;严重时牙本质发育停止。维生素D严重缺乏时,钙盐在骨和牙齿组织中的沉积迟缓,致使釉质发育停止;一旦形成釉质基质,由于得不到及时的矿化,基质不能保持它的形状而塌陷。这些都是日后釉质表面上形成凹陷和矿化不良的原因。
2.内分泌失调 甲状旁腺功能降低时,牙齿也可能出现发育缺陷。肉眼能见到牙面横沟或在镜下见到加重的发育间歇线。
3.婴儿和母体的疾病 小儿的发热性疾病,如水痘、猩红热等均可使成釉细胞发育发生障碍。严重的消化不良,也可成为釉质发育不全的原因。孕妇患风疹、毒血症等也可能使胎儿在此期间形成的釉质发育不全。
4.局部因素 常见于乳牙根尖周严重感染,影响继承恒牙釉质发育不全。这种情况往往是个别牙,以前磨牙居多,又称特纳(Turner)牙。 (三)类型
1.根据障碍的性质分为釉质发育不全和釉质矿化不良两种类型。釉质发育不全为釉质基质形成障碍,临床见牙釉质有实质缺损。釉质矿化不良为釉质基质形成正常而矿化过程障碍,临床见白垩釉质,无实质缺损。发育不全和矿化不良可能单独发病。也可能同时存在。
2.根据病因的不同有遗传型和外环境因素引起的釉质发育不全。在遗传型中,乳、恒牙列中所有牙齿均受侵犯,而且仅是基质形成障碍。而外环境因素引起的釉质发育不全,可能只单个牙列受累,也可能仅单个牙受累。而且通常釉质和牙本质均可受累。 (四)临床表现
1.釉质发育不全在乳、恒牙列均可发生;乳牙受累较少见。
2.恒牙受累表现在同一时期发育的牙齿,成组、对称地出现釉质发育不全的形态异常。临床上常根据病损的程度分为轻症和重症。
(1)轻症:釉质形态基本完整,仅有色泽和透明度的改变,呈白垩状釉质;或釉质表面上可有少量的浅沟、小凹点或细横纹,探诊有不平感。一般无自觉症状。
(2)重症:牙面有实质性缺损.即在釉质表面出现带状或窝状的、棕色的凹陷。根据发育障碍的时间,受累牙往往呈对称性。如为乳牙尖周感染所致继承恒牙的发育不全,表现为牙冠小,形状不规则,常呈灰褐色着色。
3.釉质发育不全的牙釉质容易聚集菌斑,不易清洁,易继发龋,而且一旦发生龋病,进展速率较快。 (五)诊断及鉴别诊断
1.根据釉质发育不全的临床表现特点为成组对称地发生病损,不同轻重程度的釉质缺陷 改变,以及患者在婴幼儿期有相关病史,不难作出诊断。
2.根据患者受侵犯的牙齿可以推测在牙齿发育期间,全身疾病或营养障碍等发生的年龄。例如,由于尖牙的牙尖开始形成的时间早于侧切牙,所以有些患者的釉质发育不全仅涉及切牙、尖牙和第一磨牙,则
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推测引起牙发育障碍的全身疾病或营养障碍等发生的年龄应在出生后第l年。如果涉及侧切牙,则可推测引起牙发育障碍的全身疾病发生的年龄应在出生后第2年。前磨牙、第二磨牙和第三磨牙极少受侵犯,因为它们的釉质形成是在3岁以后才开始。
3.釉质发育不全与浅龋相鉴别釉质发育不全表面深的着色部分探诊质硬、光滑或略粗糙,浅龋的着色部位探诊质软。 (六)防治原则
釉质发育不全是牙齿在颌骨内发育矿化期间所留下的缺陷,而在萌出以后才被发现,并非牙萌出后机体健康情况的反映。所以对这类患牙再补充维生素D和矿物质,是毫无意义的。 1.注意妇幼保健,可预防本病发生。
2.由于患牙发育矿化较差,容易磨耗。患龋后发展较快,应进行防龋处理。
3.轻症患牙不必治疗;重症患牙用复合树脂或用口腔修复学的方法覆盖牙面,不仅可改善外观,而且有助于防止龋病的发生。
二、氟牙症 (一)定义
氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙。氟牙症是氟摄入量过高引起的一种特殊类型的釉质发育不全。氟牙症的发生具有地区件,为慢性氟中毒疾病早期最常见而突出的症状。氟牙症在世界各国均有报道。我国氟牙症流行区很多,东北、内蒙、宁夏、陕两、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区。严重者同时患氟骨症,应引起高度重视。 (二)病因
釉质发育期,氟摄入量过高是本症的病因。影响氟摄入最的因素有以下方面:
1.饮用水含氟是人体摄入氟的主要来源。一般认为水中含氟量以lppm(1mg/L)为宜,该浓度能有效防龋,又不致发生氟牙症。水氟摄入是按人的年龄、气候条件以及饮食习惯而综合决定的。个体因素及其他生活条件不同,对氟的感受性也有一定差异。我国现行水质标准氟浓度为0.5~1ppm应是适宜的。 2.食物中无机氟化物的溶解度和钙的含量影响食物中氟化物的吸收。有动物实验证实,充足的维生素A、维生素D和适量的钙、磷,可以减轻氟对机体的损害。
3.氟牙症的发生取决于过多氟进入人体的时机。氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞,因此,过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体,才能导致氟牙症发生。若6、7岁之前,长期居住在饮水中氟含量高的流行区.即使日后迁往他处,也不能避免以后萌出的恒牙受累;反之,如7岁后才迁入高氟区者,则不出现氟牙症。 (三)类型
临床上氟牙症常按釉质病损的程度分为三种类型。 白垩型(轻度):牙面失去正常光泽,出现不透明斑块; 变色型(中度):牙面出现黄色、黄褐或棕褐色;
缺损型(重度):除上述改变以外,牙面还出现浅窝或坑凹状缺损,或因磨损使牙失去正常外形。 这三种表现,按牙面所受罹患面积又可分为:轻度为 <1/3;中度为l/2~2/3;重度为全部牙面。 (四)临床表现
1.氟牙症临床表现的特点是在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块,严重者还并发釉质的实质缺损。
2.多见于恒牙,发生在乳牙者甚少,程度亦较轻。这是由于乳牙的发生分别在胚胎期和乳婴期,而胎盘对氟有一定的屏障作用,因此,氟牙症一般均见于恒牙。 3.对摩擦的耐受性差,但对酸蚀的抵抗力强。
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4.严重的慢性氟中毒患者,可有骨骼的增殖性变化,骨膜、韧带等均可钙化,并因而产生腰、腿和全身关节症状。急性中毒症状为恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙与氟结合,形成不溶性的氟化钙。引起肌痉挛、虚脱和呼吸困难,以至死亡。
(五)诊断和鉴别诊断
本症主要应与釉质发育不全相鉴别。
1.釉质发育不全白垩色斑的周界比较明确,而且其纹线与釉质的生长发育线相吻合;氟牙症为长期性的损伤,故其斑块呈散在的云雾状,周界不明确,并与生长线不吻合。 2.釉质发育不全可发生在单个牙或一组牙;而氟牙症发生在多数牙。 3.氟牙症患者可有在高氟区的生活史。 (六)预防和治疗
氟牙症最理想的预防方法是选择新的含氟量适宜的水源。对已形成的氟牙症可用以下方法处理: 1.脱色法亦称磨除加酸蚀法,适用于无实质性缺损的氟牙症。 2.可见光复合树脂修复适用于有实质性缺损的氟牙症。
三、四环素牙 (一)定义
在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物,牙齿的颜色和结构发生改变的疾病称为四环素牙。 (二)病因
1.在牙的发育矿化期服用的四环素族药物,可被结合到牙组织内,使牙着色。四环素分子可与牙组织形成稳固的四环素正磷酸盐复合物,因而能抑制矿化过程的核化和晶体生长。牙的着色是永久的。 2.同一次服用的四环素族药物剂量,牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。
3.用药时期越在婴幼儿早期用药,牙本质的着色越近釉牙本质界,临床见到的染色程度越明显。 4.牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关一般认为,缩水四环素、地美环素、盐酸四环素引起的着色比土霉素、金霉素明显;在恒牙,四环素的疗程数与着色程度呈正比关系,但是一个短期内的大剂量服用比长期给服相等的总剂量作用更大。
5.在牙着色的同时,还有骨组织的着色,但是后者可随骨组织的生理代谢活动而使着色逐渐去除。 6.四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。 (三)临床表现
根据四环素牙形成的过程,着色程度和范围变化可分: 轻度四环素着色:整个牙面呈现黄色和灰色,分布均匀。 中度四环素着色:牙着色的颜色由棕黄色到黑灰色。
重度四环素着色:牙表面有明显的带状着色,颜色呈黄-灰色或黑色。 极重度四环素着色:牙表面着色深,严重者呈灰棕色、蓝紫色。 四环素对牙的主要影响是着色,有时也合并釉质发育不全。 (四)诊断和鉴别诊断 1.诊断要点
(1)发病年代:我国从20世纪70年代开始有四环素牙的报道,患病率从4.9%~31.3%不等。20世纪80年代以来,国内已基本控制对孕妇和儿童应用四环素类药物,发病率已逐渐减少。
(2)染色特点:恒牙列全,全口均发生,全部牙齿以牙本质为主呈帽状染色。因牙本质、牙釉质代谢极缓慢,所以染色是永久性的。 (3)有四环素族药物用药史。
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2.鉴别诊断根据病史和临床表现可以与釉质发育不全和氟牙症鉴别。 (五)预防和治疗
1.为防止四环素牙的发生,妊娠和授乳的妇女,以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。 2.对四环素牙处理方法有三种,包括可见光复合树脂修复、塑料贴面修复以及高浓度过氧化氢液脱色治疗。修复治疗请参看龋病治疗的牙体粘结修复术。本节仅介绍脱色法。脱色法可用于不伴有釉质缺陷者,可分外脱色法和内脱色法两种。
(1)外脱色法:清洁牙面,用凡士林涂龈缘;将浸过30%过氧化氢液的吸药纸片贴敷于前
牙唇面,与龈缘应留有少许距离;红外线或白炽灯照射l0分钟;一疗程共5~8次。实验证明:外脱色法不能使牙本质上已着色的荧光带减弱,但肉眼观察牙色却有所改善,一般在0.5~1年后牙色又可复原。由于高浓度过氧化氢液,可使釉质酸蚀脱矿,呈白垩色,降低釉质原有的透明度,使已着色的牙本质反映度降低;随着时间的推移,釉质再矿化;透明度增加,色泽又复原,此即所谓色泽反跳的重要原因。 (2)内脱色法:即为脱色目的而行牙髓摘除术,按常规行牙髓摘除术后,将根管充填物降低至颈下2~3mm,并用玻璃离子水门汀充填。脱色时在髓室中封入30%过氧化氢液或30%过氧化氢液与硼酸钠调成的糊剂。每3天换药1次,共4~6次;当色泽满意时,用复合树脂充填窝洞。此法能有效地去除或改变原来结合在牙本质中的四环素含量,荧光水平明显降低,临床效果非常满意。对因职业关系,迫切要求美观而又不伴有釉质缺陷者,可试用此法。它的缺点是使活髓牙变成死髓牙。近期疗效虽可靠,其远期疗效尚待观察。
四、遗传性牙本质发育不全 (一)定义
遗传性牙本质发育不全是一组常染色体显性遗传病。最常见的是仅有牙齿结构发育异常的Ⅱ型牙本质发育不全,称为遗传性乳光牙本质。 (二)病因
遗传性牙本质发育不全属于常染色体显性遗传病,可在一家族中连续出现几代,也可隔代遗传。我国学者通过对3个遗传性乳光牙本质家系的分析,发现位于4q21区域染色体长臂的DSPP几种不同类型的突变都可导致该疾病的发生。 (三)类型
牙本质发育不全在临床上表现可清楚地分为三型:
Ⅰ型牙本质发育不全(DGI-Ⅰ):除牙本质发育不全外,还伴有全身的骨发育不全。其病因为广泛的Ⅰ型胶原基因突变。
Ⅱ型牙本质发育不全(DGI-Ⅱ):为最常见的遗传性乳光牙本质,无全身骨骼异常。该病是最常见的人类显性遗传病中的一种,人群患病率大约为1/8000。
Ⅲ型牙本质发育不全(DGI-Ⅲ):这是在美国马里三州一个与世隔绝地区的人所患的罕见疾病,被称为壳牙的一种牙本质发育不全类型。 (四)临床表现
1.受累牙列 三种类型疾病的牙齿临床表现差异很大:一般DGI-Ⅰ的乳牙受累较恒牙更严重,而DGI-Ⅱ的乳、恒牙受累程度均等。
2.患牙表现 牙齿颜色从灰到棕紫色或黄棕色,但均伴有罕见的、半透明或乳光色。由于患牙釉牙本质结合缺乏扇贝形排列,导致釉质早期丧失,牙本质遭受快速磨耗,乳、恒磨牙的 面常常变得极为扁平。但患牙似乎并不比正常牙更易患龋。
3.X线片表现 DGI-Ⅰ和DGI-Ⅱ牙齿在X线片上有异常、特殊的表现。最显著的特点是不断形成的牙本质将髓腔和根管过早地部分或完全的堵塞、闭锁。乳牙和恒牙均可见到这种表现。牙根尽管可能短、钝, 第4页
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但牙骨质、牙周膜和支持骨表现正常。 (五)诊断
根据患者的临床表现和X线片的表现,应考虑该疾病的可能。如果询问发现有家族史,可以作出初步诊断。 (六)治疗
1.预防由于磨耗造成的牙釉质和牙本质丧失,前牙最好用甲冠修复,后牙可选择铸造金属冠,必要时做活动义齿或 垫修复。
2.患者应接受广泛的牙齿护理,预防患牙折裂。牙齿做冠预备时,要十分小心。如果应用局部修复体修复时,制作尤为谨慎,因为修复体会可能对牙齿产生应力易使牙根折断。
五、畸形中央尖 (一)定义
畸形中央尖是牙齿在发育期间,成釉器形态分化异常所致的牙形态发育异常。 (二)病因
发病原因不明。目前认为这种病损的发病机制是在牙齿发育早期,内层釉质上皮和其下方的牙源性间叶细胞在某个区域的增生并向成釉器突起,在此基础上形成釉质和牙本质而导致的形态发育异常。 (三)临床表现
1.多见于下颌前磨牙,尤以第二前磨牙最多见,偶见于上颌前磨牙。常为对称性发生。
2.畸形中央尖一般均位于咬合面中央窝处,呈圆锥形突起。此外,该尖也可出现于颊嵴、舌嵴、近中窝和远中窝。中央尖高度l~3mm,形态可为圆锥形、圆柱形或半球形等。
3.有半数的中央尖有髓角伸入。中央尖折断或被磨损后,临床上表现为圆形或椭圆形黑环,中央有浅黄色或褐色的牙本质轴;在轴中央有时可见到黑色小点,此点就是髓角。
4.圆锥形中央尖,萌出后不久与对颌牙接触,即遭折断,使牙髓感染坏死,影响根尖的继续发育。但也有一些中央尖逐渐被磨损,修复性牙本质逐渐形成,这类牙齿有正常的活力,牙根可继续发育。 5.X线检查可见髓室顶中心有向咬合面中央部突起的畸形部分,并常见未发育完成呈喇叭形的根尖部。 (四)诊断
这种牙的形态发育异常根据临床表现不难诊断。患牙就诊时多已伴发不同程度的牙髓和根尖周疾病,畸形中央尖应该作为牙髓感染的途径考虑;牙髓未受累的畸形中央尖一般在做常规口腔检查时发现。 (五)治疗
发现畸形中央尖时,应根据不同情况,给予及时和相应的处理。 1.圆钝和咬合接触无碍的畸形中央尖可不处理而进行观察。
2.加固防折对刚萌出的牙齿上细而尖的中央尖,为防止其日后折断感染,可用强粘结剂和复合树脂在牙尖周围加固,使畸形尖随着牙齿一同发生生理磨损,促使髓角处形成继发性牙本质,牙髓和牙根发育保持正常。
3.如果已发生牙髓感染,须做牙髓治疗;年轻恒牙应首先考虑采用根尖诱导形成术,待牙根发育形成之后,再做完善的根管治疗。
4.牙根形成过少而又发生根尖周围严重感染的患牙,或根尖周病变与龈沟相通者,则拔除。
六、牙内陷 (一)定义
牙发育时期,成釉器过度卷叠或局部过度增殖,深入到牙乳头中所致的牙形态发育异常,称为牙内陷。牙萌出后,在牙面可出现囊状深陷的窝洞。常见于上颌侧切牙,偶也可发生于上颌中切牙或尖牙。根据牙
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内陷的深浅程度及其形态变异,临床上可分为:畸形舌侧窝、畸形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙。 (二)病因
病因不明。已提出多种致病原因包括局部的外部压力增加、生长中心延缓生长和牙蕾的某个区域生长中心刺激生长。牙根内陷通常认为是由于Hertwig上皮根鞘的内裹造成的。 (三)类型和临床表现
牙内陷最好发牙齿是恒上侧切牙,上领中切牙有时也受累,经常对称发生。
1.畸形舌侧窝 是牙内陷最轻的一种。由于舌侧窝呈囊状深陷窝,容易滞留食物残渣,利于细菌滋生;再加上囊底存在发育上的缺陷,常引起牙髓的感染、坏死及根尖周病变。
2.畸形根面沟 可与畸形舌侧窝同时出现,为一条纵形沟裂,向舌侧越过舌隆突,并向根方延伸;严重者可达根尖部,甚至有的将牙根分裂为二,形成一个额外根。畸形根面沟尚未引起病变时,一般很难被诊断出。有时在x线片上显示线样透射影,易被误认为副根管或双根管。畸形根面沟使龈沟底封闭不良,上皮在该处呈病理性附着,并形成骨下袋,成为细菌、毒素入侵的途径,易导致牙周组织的破坏。 3.畸形舌侧尖 除舌侧窝内陷外,舌隆突呈圆锥形突起,有时突起成一牙尖,又称指状舌尖。牙髓组织亦随之进入舌侧尖内,形成纤细髓角,易遭磨损而引起牙髓及根尖周组织病变。
4.牙中牙 是牙内陷最严重的一种。牙齿呈圆锥状,且较其固有形态稍大;X线片示一个牙包于牙中,其实陷入部分的中央不是牙髓,而是含有残余成釉器的空腔。 (四)诊断
牙内陷根据临床表现不难诊断。但患牙就诊时多已伴发不同程度的龋、牙髓、根尖周疾病、牙周炎和牙髓一牙周联合病,应该作出相应的诊断。牙内陷的不同畸形应该作为牙髓和牙周感染的途径考虑;牙髓和牙周组织未受累的牙内陷一般在做常规口腔检查时发现。 (五)治疗
对牙内陷的治疗,应视其牙髓是否遭受感染而定。
1.早期应按深龋处理,将空腔内软化组织去净并形成洞形,按间接盖髓术处理。
2.若已出现牙髓和(或)牙周疾病,则根据牙髓状态、牙根发育情况和牙周组织受累情况,选择进一步处理的方法(参阅牙髓病、根尖周病和牙周病等章节)。凡导致牙髓、牙周同时发病者,应在行根管治疗术的同时行牙周病手术治疗。
3.若牙齿外形也有异常,必要时可拔除患牙再修复。若裂沟已达根尖部,由于相互交通造成牙周组织广泛破坏,则预后不佳,应予拔除。
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内陷的深浅程度及其形态变异,临床上可分为:畸形舌侧窝、畸形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙。 (二)病因
病因不明。已提出多种致病原因包括局部的外部压力增加、生长中心延缓生长和牙蕾的某个区域生长中心刺激生长。牙根内陷通常认为是由于Hertwig上皮根鞘的内裹造成的。 (三)类型和临床表现
牙内陷最好发牙齿是恒上侧切牙,上领中切牙有时也受累,经常对称发生。
1.畸形舌侧窝 是牙内陷最轻的一种。由于舌侧窝呈囊状深陷窝,容易滞留食物残渣,利于细菌滋生;再加上囊底存在发育上的缺陷,常引起牙髓的感染、坏死及根尖周病变。
2.畸形根面沟 可与畸形舌侧窝同时出现,为一条纵形沟裂,向舌侧越过舌隆突,并向根方延伸;严重者可达根尖部,甚至有的将牙根分裂为二,形成一个额外根。畸形根面沟尚未引起病变时,一般很难被诊断出。有时在x线片上显示线样透射影,易被误认为副根管或双根管。畸形根面沟使龈沟底封闭不良,上皮在该处呈病理性附着,并形成骨下袋,成为细菌、毒素入侵的途径,易导致牙周组织的破坏。 3.畸形舌侧尖 除舌侧窝内陷外,舌隆突呈圆锥形突起,有时突起成一牙尖,又称指状舌尖。牙髓组织亦随之进入舌侧尖内,形成纤细髓角,易遭磨损而引起牙髓及根尖周组织病变。
4.牙中牙 是牙内陷最严重的一种。牙齿呈圆锥状,且较其固有形态稍大;X线片示一个牙包于牙中,其实陷入部分的中央不是牙髓,而是含有残余成釉器的空腔。 (四)诊断
牙内陷根据临床表现不难诊断。但患牙就诊时多已伴发不同程度的龋、牙髓、根尖周疾病、牙周炎和牙髓一牙周联合病,应该作出相应的诊断。牙内陷的不同畸形应该作为牙髓和牙周感染的途径考虑;牙髓和牙周组织未受累的牙内陷一般在做常规口腔检查时发现。 (五)治疗
对牙内陷的治疗,应视其牙髓是否遭受感染而定。
1.早期应按深龋处理,将空腔内软化组织去净并形成洞形,按间接盖髓术处理。
2.若已出现牙髓和(或)牙周疾病,则根据牙髓状态、牙根发育情况和牙周组织受累情况,选择进一步处理的方法(参阅牙髓病、根尖周病和牙周病等章节)。凡导致牙髓、牙周同时发病者,应在行根管治疗术的同时行牙周病手术治疗。
3.若牙齿外形也有异常,必要时可拔除患牙再修复。若裂沟已达根尖部,由于相互交通造成牙周组织广泛破坏,则预后不佳,应予拔除。
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