血压降低—牵张血管平滑肌—舒张—维持血量相对恒定 2、局部代谢产物学说
灌注压下降—血流量下降—局部代谢产物增加—舒张血管—带走代谢产物—血管收缩—R升高—血流下降（恢复到原来的水平） 第五节 器官循环 主要介绍冠脉循环 一. 特点
①冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。 ②A吻合支少
如果冠脉突然阻塞—相应区域缺血—急性心肌梗死 如果冠脉缓慢阻塞—逐渐代偿再生
③心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1 有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。
④由于冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20-30%
故DP的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。 二.调节：
1、 心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的腺苷。 2、 神经调节 3、 激素调节
总结：血管的功能主要看血流量Q，血流量Q的影响因素我们通过泊肃叶公式反映（重点1：泊肃叶公式），临床上我们关注最多的是血压，要掌握血压如何形成（重点2血压的形成和影响因素），更关键的要掌握动脉血压及其影响因素（重点3），生理学还有个关键内容就是关于功能的调节（重点4也是难点：血压的调节），还有个重点则是几个特殊的血液循环及其特点（重点5器官循环） 思考题：
1、 如何证明心血管中枢有紧张性活动？ 2、 试举例说明降压反射的临床意义。
3、 试述去甲肾上腺素对心血管活动的调节作用。
4、 利用已学过的血液循环知识，如何理解休克的原因与机制？ 5、机体在剧烈运动时动脉血压将出现何种变化，为什么？
[教学后记]：
教 案
授课时间 月 日 至 月 日 课时数 6 授课方式 理论课□ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第五章 呼吸 目的 与 要求 了解呼吸的意义及呼吸的基本过程，掌握肺通气和肺换气的原理，熟悉气体的血液运输形式，呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。介绍肺内微环境调控研究的有关进展（如肺表面活性物质研究，气道高反应与哮喘等）。 ［重点］1． 肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。 2． 肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。 3． 时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。 4． 呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节 ［难点］胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。 呼吸的概念及呼吸的三个环节；呼吸道的结构特征、功能及调节；呼吸膜的结构；熟悉表面活性物质的作用；呼吸运动的过程、形式；肺内压：概念、呼吸过程中的变化，人工呼吸的原理及方法；胸膜腔内压：胸腔内压的概念、胸内负压的形成及生理意义；弹性阻力：肺弹性阻力、肺的顺应性、影响肺顺应性的因素；肺容量和肺通气量；肺换气和组织换气的原理及影响因素；气体在血液中的运输形式；掌握呼吸中枢概念、了解其作用和节律性呼吸的形成；掌握肺牵张反射；掌握呼吸的化学性调节。 传统讲授法，病例导入法，PBL法；多媒体教具。 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 参考资料 1、《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。 2、《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。 1、 口中含一通气管潜水，如果不考虑水中压力，你认为可潜至任何深度吗，思考题、 为什么？ 2、 试述评价肺通气功能的主要指标。 作业 3、 何谓缺O2?简述其常见的发生原因和临床表现.
讲 稿 第五章 呼吸
案例导入：某男性患者，29岁因右下肺肺炎入院。血气分析显示，动脉O2分压（PaO2）49mmHg （正常值100mmHg）PaCO2 38mmHg（正常40mmHg），p H 7.42；每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重，呼吸增加到30次/分，虽吸入100％，但PaO2 仍只有63mmHg，PaCO2分压反而降至32mmHg。
（1）请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。 （2）你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能 好，带着这个案例的疑问我们来开始我们的学习。 先看呼吸系统概图大致了解呼吸系统的构成。
在我们体内贮存O21500ml，耗O2 250/min，也就是说贮存的O2只能供5－6分钟，所以必须要从外界得到O2，排出CO2，那么，人体细胞如何得到O2，排出CO2?请大家看这个呼吸全过程示意图
第一节 肺通气（pulmonary ventilation）
一．肺通气的动力
对照呼吸运动流程示意图。分析说明肺通气的直接动力和原始动力 1．肺内压（intrapulmonary pressure）：肺泡内的压力 ①吸气末 及 呼气末为零
②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg） 用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg） 由此可见，肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）推动气体进/出肺的直接动力。 临床意义：人工呼吸（artificial respiration） ①人工呼吸机 ②口对口呼吸 2．呼吸运动 ⑴ 呼吸肌： 吸气肌
①膈肌：胸腔容积增加，吸气 成人↓1cm，↑250ml；平静呼吸下降1～2cm，500ml；用力呼吸(最大)下降7～10cm—2500ml ②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加 辅助吸气肌
胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩-胸腔容积↑ 呼气肌 ①肋间内肌 ②壁腹肌
肌纤维走向与肋间外肌走向相反—收缩时，胸腔容积减少 ⑵ 平静呼吸(eupnea)：安静状态下的呼吸 特点：①呼吸运动平稳、均匀。12～18次/分 ② 呼吸肌如何参与
吸气 呼气
平静呼吸 主动（膈肌、肋间外肌） 被动（膈肌、肋间外肌舒，无呼气肌缩） 用力呼吸 主动（辅助呼吸肌参与） 主动（有呼气肌缩） 3．胸膜腔与肺内压
⑴ 胸膜腔(pleural cavity)：
特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体，有少量浆液：（a）润滑（粘滞性），减少摩擦 (b)内聚力（壁脏两层紧贴、不易分离）
⑵胸内压（intrapleural pressure）:胸膜内的压力 ①形成原理：作用于胸膜上的力 脏层：紧贴于肺表面（壁薄柔软） 作用于肺泡的力——脏层
肺内压——使肺扩张，肺回缩力——扩张的回缩力，胸内压＝肺内压－肺回缩力 呼气末、吸气末，肺内压与大气压相等，视为为0 胸内压＝0－肺回缩力，胸内压＝－肺回缩力 看图
吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右） 和胸膜腔内压直接测量示意图（左）
吸气时：肺扩张↑—肺回缩力↑—胸膜腔的负值↑（平吸－5～－10mmHg） 呼气时：肺扩张↓—肺回缩力↓—胸膜腔的负值↓（平呼－3～－5mmHg） 平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。
②生理意义：i.有利于肺扩张ii.有利于静脉血与淋巴液回流 如果胸膜腔破裂—开放性气胸—肺萎缩—呼吸困难 —循环血量↓—血压↓（V回心血↓）
抢救措施：堵塞破口、抽气 —恢复胸内负压 小结：呼吸运动流程示意图 二．肺通气的阻力
分为：弹性阻力和非弹性阻力 （一） 弹性阻力(elastic resistance) 1． 肺的弹性阻力
⑴ 肺的弹性回缩力：来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张 弹性阻力平静呼吸占1/3
⑵ 肺泡表面张力(alveolar surface tension) 表面张力：液体表面积尽可能缩小的力
肥皂泡存在有液气界面—T，而大、小肥皂泡的T是一样大 P＝μT/r, r大—P小 R小—P大
大、小肥皂泡连通，小—大（小：塌陷，大：破裂）
同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T，r不等。
如果大小肺泡相等T，则如图(相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图)所示。 肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant ,PS） 成分：PS为复杂的脂蛋白复合物 磷脂占PS重量的80－90％
其中主要成分为 二棕榈酰卵磷脂 （dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC） 图示肺表面活性物质的构成成分
来源：肺II型细胞 合成、贮存、释放 作用：降低肺表面张力
机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。 亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。 PS的生理功能： 1、降低T
由于PS的上述作用，故有其临床意义：早产儿PS少（胎儿：30W左右PS合成，40W达高峰）
PS少，降T小，肺泡T↑—肺回缩力↑—吸气困难
PS少，降T小，肺泡T↑；尤其是呼气末期容积↓、T很大—肺泡塌陷
PS少，降T小，肺泡T↑—肺cap中液体抽吸作用↑—肺泡间液体↑—肺水肿 早产儿常出现 新生儿呼吸窘迫综合症( neonatal respiratory distress syndrome, NRDS) 2、PS与肺防御功能有关
80年代以来，进一步研究表明：AM、N有PS时，吞噬、杀菌作用强； AM、N缺乏PS时，吞噬、杀菌作用弱些。 说明：PS与肺防御功能有关。 3、器官保护作用 ＊ 抗氧化性作用
＊ 促进吸入异物颗粒排出 ＊ 抗弹性蛋白酶损伤
＊ 降低矿物质粉尘的生物学活性
＊ 下调炎症因子产生，抑制成纤维细胞增殖。 4、维持气道的通畅 PS生成的调控： （1） 体液调节：
促进PS合成的因素有：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。本室的研究表明，内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进PS的合成与分泌。 （2）物理因素
肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素。 低温可抑制PS的合成。 肺PS与肺部疾病
（1） 新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respireatory disease syndrome, NRDS) PS 促进胚胎肺的发育 PS替代治疗NRDS
（2） 急性呼吸窘迫综合征(adult respireatory disease syndrome, NRDS) （3） 哮喘
哮喘时PS功能下降。
DPPC的作用还需 表面活性物质相关蛋白（surfactant-associated protein，SP），SP分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，SP-A、SP-B、SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管非纤毛上皮细胞（Clara细胞），SP-C仅由肺泡Ⅱ型上皮细胞。SP-A和SP-D为亲水性蛋白，SP-B和SP-C为疏水性蛋白。SP为pulmonary surfactant 发挥作用必需。 ⑷ 肺顺应性(lung compliance) 顺应性（compliance, C）：在外力作用下，弹性组织的可扩张性。 弹性小，易扩张，C大；反之亦然。
教 案
授课时间 月 日 至 月 日 课时数 1 授课方式 理论课■ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第一章 绪论 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 参考资料 1.《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。 2.《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。 1.兴奋性、兴奋、阈值、内环境、稳态、反射、神经-体液调节的概念 授课方式、方法：主要采用“讲授法”并辅以课堂提问和讨论的方法。 手段：主要采用PPT课件授课。 1.生理学的任务和研究内容。 2.生命的基本表现：新陈代谢和兴奋性。 3.人体生理功能的调节：三种调节方式的概念、过程及特点。 4.人体生理功能调节的自动控制。 5.生理学的研究的三个水平及研究方法。 ［重点］兴奋性与人体功能活动的调节方式。 ［难点］1.刺激、反应、兴奋性之间的相互关系； 2.生理功能的自动控制原理。 掌握：内环境与稳态；负反馈、正反馈、前馈。 熟悉：人体机能活动的调节（神经调节、体液调节和自身调节）。 了解：人体生理学的研究任务、与医学的关系；研究的三个水平。 思考题、 3.举例说明正反馈和负反馈的调节特点及其生理意义。 作业 4.临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉？
2.神经调节、体液调节的概念、作用特点及生理意义。
讲 稿 第一章 绪论
课堂导入：大家好，今天我们开始学习一门新的课程：生理学。当我们接触一个新事物，首当其冲要明白3个W，what，why, how ,这3个W就是我们今天的主题。
第一节 生理学的任务和研究方法
1、what，什么是生理学，他是干什么的？
引入概念 生理学（physiology）——研究生物体正常功能活动规律的科学，重点是正 常 功 能，根据研究对象不同可分为细菌生理学、植物生理学、动物生理学和人体生理学。
我们要学习的人体生理学，又称医学生理学，通常简称为生理学，是研究正常人体功能活动规律的科学。具体的说，它研究我们的新陈代谢、生长发育、神经活动、躯体活动、腺体分泌、血液循环、呼吸和消化等功能活动，研究它们是怎样发生发展，需要什么条件，相互间有无影响，与内外环境变化的关系等等。
2. why
我们总是对这个世界充满好奇，而自我是世界中无可替代的唯一，我们对自己的好奇心也往往更明显，为何危急时能爆发惊人潜力，为何心跳过快反而危险，，为何呼气比吸气更轻松，为何寒战过后会更温暖？这些都是生理学的内容。
从职业的角度看，一种药物如何起效，为何出现副作用，疾病是如何发生发展，都需要足够的生理学知识，所以在生理学成为了重要的医学基础课，他是我们认识和干预纠正疾病异常的定心丸。
3. how
生理学研究方法
生理学是一门实验性科学，实验是它的重要基础，生理学的学习研究的最基本过程是：实验－推理判断－再实验－验证修正推理判断－再实验－再验证修正，这是一个长期反复循环的严谨的过程。由于实验的损伤性及伦理等原因，目前，大多数生理实验是以动物为对象。为什么能用动物做实验来研究人体的功能活动呢？我们都知道，根据进化论的观点，人类和生物界其他动物具有同源性，在结构和功能上具有相似之处，这就为我们提供了这种可能性，而且，动物实验还有些特别的优势。举例：枪乌贼的巨大神经纤维（其直径最大可达1毫米左右，人的各种神经纤维直径为1—20微米，长度人几分之一毫米到1米左右，比如已知人体最粗的神经是坐骨神经，它的直径可以达到1厘米，但是坐骨神经是神经纤维束，内含大概20W根神经纤维，可想而知每根纤维的直径有多微小。），猫的防御反射，等等等等。当然，凡事都有利有弊。首先，动物和人类只是相似，所以并不能将动物实验的结果简单直接对应到人体，尤其人类的情感情绪思考等高级意识活动基本无法以动物实验来进行研究。其次，一些人对动物实验的滥用，既丧失了对生命的关爱和基本的尊重。随着无损伤检测技术的不断发展，越来越多的实验直接以人体作为研究对象。
生理学研究包括三个层面。
* 第一 .细胞、分子水平 研究细胞生命现象的基本物理化学过程， 如研究神经细胞的动作电位及其产生的离子机制。
* 第二 器官、系统水平 研究各器官及系统的功能，如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机制。
* 第三 整体水平 研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系, 如研究环境温度对人体的影响，应激状态下人体功能的改变。。。。
通过这三方面的研究，我们对我们自身的了解越来越深入，越来越全面，越来越丰富精彩。 了解了这些，那么我们该如何学好生理学 整体性——深刻理解，前后联系反思。
实验性科学——重视实验实证，重在理解。这个知识点怎么得到的，证据是什么，有时我们要像CSI（犯罪现场调查）一样，去探寻，去求证，仔细分析总结，注重逻辑推理，养成科学严谨思维方式。同时，由于生理学的知识往往是依据实验推理而来，证据不一定充分，有些理论只是因为在现在能较好解释事实才为人接受。这就要求我们的头脑要保持足够的开放性，不要学到一个
一个知识就天下唯我独真。 第二节、内环境和稳态
我们的机体如我们生活着的蔚蓝色星球一样大部分是谁。机体内的液体占体重60%，我们称为体液。其中细胞内液（intracellular fluid）40%，细胞外液（extracellular fluid）20%，细胞外液都在那些地方呢？比如：血液中——血浆 （plasma）5%，细胞间——组织液（interstitial fluid）15%，脑脊液，胸腔滑液，关节滑液。占体重60%的体液的重要性不言而喻，成为医学关注的重点（比如，体液病理学认为疾病的本质在于体液的异常）。
从体液的角度，我们对环境也有了新的认识，我们通常说到环境，往往指的是空气阳光和水等等，但是，这个概念在生理学中显得有些不够，生理学研究的是机体，机体最小最基本的单位是细胞，也就是说我们要想对机体了解的更深更真，细胞是基础，是关键，那么，对细胞而言，他直接接触并赖以生存的环境到底是什么？不是外部的阳光空气水，而是我们刚刚接触到的一个概念，包绕着他们的细胞外液，从这个角度，我们把环境分成外和内，提出了内环境（internal environment ）的概念——细胞生活的体液环境，即细胞外液。显然，当我们研究细胞功能时，内环境是个更好的切入点。
那么，内环境如何保障细胞的生存和发展？要提供足够的营养，要及时排除有毒有害的代谢产物，除此之外，还有个重点，那就是稳定。试想，前一秒你在气候宜人的苏州，下一秒跑到南极，再下秒站在非洲的烈日下，没人能hold住吧？所以，稳定很关键，而这稳定很关键，不光是物理因素，还包括化学要素，比如温度、PH、渗透压、化学组成等。所以我们又提出了个新的概念： 稳态 （ homeostasis）——内环境理化性质的相对恒定。注意，是相对恒定。
目前，稳态的概念扩展到其他的生命现象。泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒定的状态，如体温的相对稳定。
第三节、生命活动的基本特征 二、生命的基本特征
1.新陈代谢 机体与环境之间进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程,称为新陈代谢（同化、异化）。对于生命的存在我们有很多思考。笛卡尔曾说：“我思故我在”，周国平说：我爱故我在，其实我觉得这话最适合李寻欢说；爱玩派说：我玩故我在；JJ唱过《我飞故我在》，Kay唱过《我唱故我在》，而我们生理人可以用一句话概括——我行故我在，或者用一个更流行的版本——生命在于运动。运动需要消耗物质和能量，所以要补充，要出新；而消耗的物质并没有消失只是转变成其他物质，那么废弃物质有害物质又会出现，所以要清除，要出新；推陈出新就是所谓的新陈代谢。这是生命存在的条件，是生命活动最基本的特征。
2.兴奋性 生物体感受刺激产生反应的能力,是生物体生存的必要条件。 反应 强到弱 抑制（inhibition）；弱到强 兴奋（excitation）
刺激三要素：强度、时间、强度时间变化率。要引起组织兴奋，强度、时间、强度时间变化率都必须达到一最低要求值。
3.适应性 生物体对环境变化产生适应性反应的能力。人类不仅有被动适应， 还能主动适应。
此外，也有学者认为生殖是生命活动的基本特征之一。 第四节、生理功能的调节
我们已经知道，要生存，要发展，细胞要求稳，但是，天有不测风云，树欲静而风不止，不管细胞如何向往，世界总是充满变化。我们常说，与时俱进，时变而人亦变，细胞要乱中求生，就必须及时对外界环境变化作出适应性反应——调节。
怎么应变？我们的细胞有三板斧：
* 神经调节 （nervous regulation），这是我们最主要的调节方式。
神经调节的基本形式是反射。何谓反射，在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化发生有适应意义的规律性应答反应，称为反射。有物质基础才能实现功能，反射的结构基础是反射弧：感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器。反射可区分为非条件反射和条件反射两大类。非条件反射是先天遗传、反射弧固定、数量有限、初级的神经活动（举例说明：食物入口流口水）
条件反射刚好相反，是产生在非条件反射基础上， 后天获得、反射灵活可变、数量无限、高级的神经活动。
为什么神经调节会成为调节的NO1？很简单，速度，速度！天下武功，唯快不破！神经调节最明显的天赋就是快，光快还不够，我们常说要快准狠，准是定位的精确，狠是程度的精确，神经调节第二个添富优势就是精确，当然，事无完美，神经调节也有天然的缺陷，那就是局限而短暂。好，我们总结下，神经调节的特点是反应迅速、精确、局限、短暂。（快准限段）
当然，神经调节是NO1，但不能包打天下，他还有个有力的伙伴* 体液调节 （humoral regulation），体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的调节方式。包括远距分泌、旁分泌和神经分泌。
体液调节的特点是反应比较缓慢、持久而弥散。化学物质 体液运输
我们还有一种比较特别的方式：* 自身调节 （ autoregulation）是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应不依赖神经、体液因素。例如，平均动脉压在一定范围内变动时，脑血管可通过自身调节机制改变其管径，使脑血流量保持相对恒定。第五节、生理功能的控制系统
简单说明控制论——引入生理学，从控制论角度看调节，有三种方式：非自动控制系统，反馈控制系统和前馈控制系统。其中反馈调节是最主要的方式。
* 负反馈 （negative feedback ）：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，对控制部分的活动起制约或纠正作用的，称为负反馈。意义：维持稳态。缺点：滞后、波动
* 正反馈 （positive feedback ）：凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强作用的，称为正反馈。意义：加速生理过程
* 前馈 （ feed-forward ）：干扰信息直接通过感受装置作用于控制部分，调整控制信息，以对抗干扰信息对受控部分的影响。调节具有前瞻性。
总结：生理学是一门研究功能的科学（概念），他注重实验与推理论证，它的一个核心关注点是细胞直接接触生存的细胞外液（内环境），而要确保功能正常，内环境的相对稳定很关键（稳态），在变化的外部环境中之所以能保持稳态，依赖于有效的调节（神经、体液、自身），调节有三种不同的构成：一去不复返——非自动；有来有往——反馈）；提前预判——前馈。
重点：内环境+稳态+反馈调节 思考题
1. 临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉？ 2. 在给患者进行肌肉注射时，为什么要求进针、出针快，推药慢？ 3. 试述机体稳态的维持机制。
[教学后记]：
而直接通路血流较快，且经常开放→②使部分血液迅速经微循环回心。 ⑶动-静脉短路(arteriovenous shunt) 微动脉→A-V吻合支→微静脉
特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进行物质交换。
一般情况下，arteriovenous shunt因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可开放。
arteriovenous shunt在皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。 功能及意义：调节体温
如：环境温度（体温）↑→arteriovenous shunt开放→皮肤血流量↑→皮肤温度↑→有利于散热 环境温度（体温）↓→arteriovenous shunt→皮肤血流量↓→皮肤温度↓→有利于保存热量 在某些病理情况下，如：感染性或中毒性休克→A-V吻合支大量开放 ①皮肤血流增加→皮肤温度↑→暖休克
②有限的血液流经arteriovenous shunt，物质交换进一步少→加速组织缺氧 （二）、2套闸门——看图5微循环灌流控制示意图
小结：微循环： 迂回通路→完成血液与组织液之间的物质交换 直截通路→能使部分血液迅速回流，保证循环血量 A-V短路→调节体温
四、组织液的生成(formation of interstitial fluid) （一）、组织液的生成
正常成人体重的60％左右是体液，其中3/8处于细胞外。细胞外的液体主要存留在组织细胞间隙中。而组织液是血浆经capillary滤过而形成的，即组织液的去蛋白血浆。 生成机制：滤过与重吸收 滤过(filtration) 重吸收(absorption)
滤过与重吸收量的对比决定着液体流动的方向。 有4个因素： ①capillary pressure
②interstitial fluid colloid osmotic pressure ③interstitial fluid pressure ④plasma colloid osmotic pressure
有效滤过压(effective filtration pressure):滤过的力量和重吸收的力量之差,即
effective filtration pressure＝（capillary pressure＋interstitial fluid colloid osmotic pressure）－（plasma colloid osmotic pressure＋interstitial fluid pressure）.
单位时间内液体通过毛细血管壁滤过的量等于effective filtration pressure与滤过系数K1的乘积。而K1的大小取决于毛细血管的通透性和滤过面积。 看图表 6组织液生成示意图
毛细血管动脉端：（30＋15）－（25＋10）＝10 生成组织液 毛细血管静脉端：（12＋15）－（25＋15）＝－8 组织液被吸收
滤过的力量＝10mmHg，重吸收的力量＝8mmHg。滤过稍大于重吸收；即生成的组织液小于重吸收。（90％）
多余的组织液则进入毛细淋巴管，由淋巴流回心。（10％） 2、影响组织液生成的因素
正常：组织液生成、滤过＝重吸收少量淋巴回流
如果生成>重吸收，则组织液积聚于组织间隙中―组织水肿 ⑴capillary pressure
决定于cap前阻力/后阻力之比（正常为5：1），比值↑，capillary pressure↓ 如：微动脉扩张→cap前阻力↓→capillary pressure↑→ effective filtration pressure↑→edema
右心衰→右房压↑→静脉回流受阻→capi血压逆行↑→ ⑵plasma colloid osmotic pressure ①肾脏疾病，大量蛋白随尿排出
②营养不良及肝脏疾病→白蛋白↓→plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema ⑶capillary通透性
烧伤、过敏等→capi通透性↑→interstitial fluid colloid osmotic pressure↑,plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema. ⑷淋巴回流(lymphatic circulation) 淋巴回流受阻→水肿
如：丝虫病、堵塞淋巴管→下肢水肿、橡皮腿 3、淋巴回流(lymphatic circulation)
10％组织液 入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉. 生理意义
⑴回收蛋白质（最重要）
液体由capillary进入组织生成组织液时，同时也有一部分蛋白质滤出到组织液中，这些蛋白质不能逆浓度差进入capillary,而毛细淋巴管上皮细胞瓦片状的排列方式使白蛋白很容易进入淋巴管，经淋巴回流入静脉。回流的蛋白质达75－200g/24h，占 血中蛋白质的一半。
如果淋巴管阻塞→组织液中蛋白质增加→组织胶渗压↑→edema ⑵运输脂肪及其他营养物质 ⑶平衡血浆与组织液
一天中回流的淋巴液＝全身血浆总量 ⑷淋巴结的防御、屏障作用 第四节 心血管活动的调节
(Regulation of cardiovascular activity) 一、神经调节(Nervous regulation) 看图图 降压反射示意图
（一）心脏和血管的神经支配（innervation） 1、心脏的神经支配
⑴心交感神经(cardiac sympathetic nerve) ⑵心迷走神经(cardiac vagus nerve )
⑶肽能神经元,如：释放血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP) 2、血管的innervation
除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌。几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，因此血管平滑肌的活动受神经支配。
⑴交感缩血管神经纤维(sympathetic vasoconstrictor fiber) 节后f释放递质:NE
分布：体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配， 血管平滑肌上的肾上腺受体有2类：
①α受体：α受体兴奋→血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主） ②β受体：β受体兴奋→血管平滑肌舒张（骨骼肌血管－β受体为主）
特点：体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。而交感缩血管神经纤维对血管的调节作用主要通过血管紧张性活动实现。
血管紧张性活动(tonic activity)――神经纤维持续的发放低频率的神经冲动，释放少量递质，使血管平滑肌经常处于收缩状态。
受交感缩血管神经纤维支配的血管平滑肌的收缩与舒张及其强弱，取决于血管紧张性活动的高低。
交感缩血管神经tonic activity↑→血管收缩↑ 交感缩血管神经tonic activity↓→血管相对舒张
可见：通过交感缩血管神经纤维的tonic activity，影响平滑肌的收缩，可使血管口径发生很大的变化，从而调节外周阻力（血流量）。
⑵交感舒血管神经纤维(sympathetic vasodilator fiber)
骨骼肌的微动脉除受交感缩血管N支配外，还受交感舒血管Nf的支配。 节后f释放递质:ACh
分布：骨骼的血管中,作用于M受体→兴奋舒张 特点：无紧张性活动
作用：剧烈运动或防御时发放冲动→骨骼肌血管舒张，其他部位因交感缩血管神经纤维使血管收缩→骨骼肌血流↑
⑶副交感舒血管Nf(parasympathetic vasodilator fiber) 节前、节后f释放递质:ACh
分布：只有少数器官有，如―脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器 特点：无紧张性活动，在一般情况下不影响血管的舒缩。
作用：调节局部器官的血流量，对外周阻力影响小。协助器官的活动。 （二）心血管中枢（cardiovascular center）:
指在CNS中，与心血管反射有关的神经元集中的部位
实际上，cardiovascular center分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢。动物实验表明，延髓是最基本的心血管中枢，至少包括4个部位的神经元：
缩血管区(vasoconstrictor area):心血管神经元位于延髓头端的腹外侧部，称为CI区。其轴突下行到脊髓的中间外侧柱，能引起cardiac sympathetic fiber and sympathetic vasocontrictor fiber 的tonic activities.
舒血管区（vasodilator area）: 位于延髓尾端的腹外侧部A1区。兴奋时可抑制C1区的活动。 传入神经接替站(relay station of afferent nerve):延髓孤束核的神经元接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经的传入信息，并发出冲动影响心血管中枢的活动。 心抑制区（cardioinhibitory area）:延髓的迷走神经背核和疑核处为心迷走神经核所在地。 可大致属于心交感中枢 心迷走中枢 缩血管中枢 这些心血管中枢的特点： ①具有紧张性活动
②交互抑制：心迷走神经中枢兴奋，则心交感中枢抑制 反之，心交感神经中枢兴奋，则心迷走中枢抑制 一般情况下，心迷走中枢占优势。
③紧张性可随呼吸产生周期性变化
呼气→心迷走中枢tonic activity↑、心交感中枢tonic activity↓→心率↓ 吸气→心迷走中枢tonic activity↓、心交感中枢tonic activity↑→心率↑ 窦性心律不齐
（三）心血管反射(cardiovascular reflex)
1、压力感受性反射―颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（carotid sinus-arotic arch baroreceptor reflex）：也称为降压反射(depressor reflex)。 【适宜刺激】牵张刺激,如血压对血管壁的牵拉。 生理意义：维持动脉血压相对稳定的稳定 作用特点：
①BP在60－180mmHg范围内波动时降压反射起作用（在100mmHg时最敏感）。
②对BP的迅速变化敏感。对持续的高BP不敏感，只能在高水平上调节，出现调定点的重置(reset)。
③颈动脉窦的敏感性>主动脉弓区 ④双向效应：降/升压
【临床应用】压迫颈动脉窦可治疗阵发性室上性心动过速。 (降压反射↑→HR↓)
2、化学感受性反射――血液中某些化学成分改变引起的心血管反射 【适宜刺激】缺氧、CO2浓度过高、H＋浓度↑（pH↓） 【反射弧及反射过程】 生理意义：
①调节呼吸（为主） ②应激时对心血管起作用
BP< 60mmHg时，减压反射下降。此时主要靠化学感受性反射维持BP，保证心、脑器官的血供。 小结：
窦弓反射（降压反射） 升压反射
感受器 主动脉弓、颈动脉窦 主动脉体、颈动脉体 感受的刺激 BP的搏动性变化 A中Po2、 Pco2 、[H+] 中枢 心迷走中枢紧张性↑ 交感缩血管中枢紧张性↑ 心交感中枢紧张性↓ 呼吸中枢紧张性↑ 交感缩血管中枢紧张性↓ 总效应 BP↑↓(双向) BP↑
特点 经常起作用（BP 60－180mmHg） BP<60mmHg时起作用 生理意义 维持动脉血压的相对稳定 应激时保证心、脑的血供 二、体液调节(humoral regulation)
大致分为全身性体液调节和局部性体液调节 （一）全身性体液调节 特点：①不易破坏
②可经血流流经全身各处，调节心血管 ③大多为缩血管效应
1、肾上腺素（Epinephrine,E）与去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 来源：肾上腺髓质—E NE 交感神经末梢—NE
作用：⑴E：①对心脏：兴奋心脏β1受体—正性变时、变力、变传导 ②对血管：兴奋α受体→以→α受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩 而骨骼肌以β2受体占优势→血管舒张
故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋α受体为主→血管收缩
所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。 由于E的强心作用明显，故常做强心剂用。 ⑵NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小
①主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑ ②NE增加离体心脏心率。
但整体情况下，NE缩血管→BP↑→减压反射↑→心率↑（从而掩盖了心β1受体的作用） 由于NE升压明显—临床用作降压药
2、肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS) 血管紧张素II的作用:
3、血管加压素（vasopressin）
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，贮存于垂体后叶。
作用：①促进远曲小管和集合管对水的重吸收—尿减少（称为抗利尿激素）
②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合—血管收缩—R增加—血压↑。故称为升压素 4、内皮素(endothelin, ET): 最强的缩血管物质之一 不参与生理状态下的血压调节
肿瘤、休克、禁水（渗透压↑）→ADH↑↑→血管收缩→BP↑ 5、心房肽:
来源于心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 作用：①具有强烈的利尿、利尿Na+的作用 ②促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓ ③降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌 ④抑制血管升压素的合成和释放
6、肾上腺髓质素(adrenomedulin)：扩血管、降压、抑制内皮素和血管紧张素II 6、NO：内皮舒张因子 （二）局部性体液调节 特点：①易被破坏 ②只在局部起作用 ③一般为舒血管作用 血管舒张素 缓激肽 前列腺素 组织胺
（三）自身调节
去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。 心脏的自身调节见\泵功能的调节\。 血管的自身调节主要有两种学说： 1、肌源学说
血压升高—牵张血管平滑肌—收缩—维持血量相对恒定
心肌细胞主要跨膜离子流小结 三、心肌的电生理特性 （一）兴奋性
兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。 1、决定和影响心肌兴奋性的因素
（1）静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，→二者间差值增大→兴奋性降低。 （2）离子通道的性状：
Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提， 正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 问题 高血钾对心肌兴奋性有何影响？
轻度高K+（约为5至7mmol/L）时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。当细胞外K+显著增高（>7mmol/L），则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。 2、兴奋性的周期性变化
（1）有效不应期（effective refractory period, ERP）： 0期去极化到3期复极至-60mV， 绝对不应期（absolute refractory period） 0期去极化到3期复极化至-55mV （2）相对不应期（relative refractory period）：复极化-60mV至-80mV的时间 （3）超常期（supernormal period）：膜内电位由-80mV恢复到-90mV 3、心肌兴奋性变化特点--有效不应期长 意义：
*保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血
*与期前收缩（premature systole）后代偿性间歇（compensatory pause）的产生有关。 （二）自律性
组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（auto-rhythmicity），简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。 1.心脏的起搏点
正常起搏点（normal pacemaker） 潜在起搏点（latent pacemaker）
*安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 *潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常， 异位起搏点（ectopic pacemaker） 窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领（capture）
②超速压抑或超速驱动压抑（overdrive suppression）。 超速压抑的意义：
* 当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。 *当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及生命。在人工起搏时，如需要暂停人工起搏器，应逐渐降低其驱动频率，以免发生心搏停止。
2.决定和影响自律性的因素
（1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高 （2）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高
NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高。
Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性增大，K+外流衰减减慢；同时，Ach还可抑制If和L型Ca2+通道的开放，均使4期自动去极化速度减慢，自律性降低。 （三）传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量
1、心脏内兴奋传播的特点
（1）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接（gap junction）处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体（functional syncytium）。 （2）通过特殊传导系统有序传播兴奋 （3）心脏内兴奋传导速度不均一：
传导最慢：房室结－房室延搁（atrioventricular delay） 意义：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快：心室内浦氏纤维
意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果
（4）特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用：房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心房颤动时，使部分心房传来的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。 2、决定和影响传导性的因素 （1）心肌细胞的结构
细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。
细胞间通道数目：细胞间通道数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。
结区细胞直径小，细胞间通道数目少，故传导慢，窦房结及房室交界区为慢反应细胞，其0期去极速度慢、幅度低，也决定其传导速度慢 （2）0期去极化的速度和幅度
0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。
0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。
0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。
静息电位绝对值降低，Na+通道开放的速度和数量降低， 0期去极速度减慢，幅度降低，传导减慢。
（3）邻近未兴奋部位的兴奋性 邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。 四、心电图
心电图（electrocardiogram）是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。
1、正常心电图的波形及其生理意义
（1）P波（P wave）：反映左右两心房的去极化过程。
（2）QRS波群（QRS complex）：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 （3）T波（T wave）：反映心室复极过程中的电位变化，
（4）PR间期（PR interval）：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
（5）QT间期（QT interval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。
（6）ST段（ST Segment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
2.心电图与心肌细胞动作电位的关系 第二节 心脏的泵血功能 一、 心肌收缩的特点
1． 对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化 机制：
在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。 心肌肌浆网上的钙释放通道（Ca2+ release channel） * Ryanodine受体 最重要 * IP3受体
问题 为什么低血钙心机收缩无力？
2、\全或无\式收缩 当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋 机制 心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播
意义 心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。 3.不发生完全强直收缩
机制 在心肌细胞有效不应期特别长
意义 保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。 二.心脏的泵血机制 （一）心动周期的概念
心动周期（cardiac cycle）：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 特点
1. 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 2. 有一个全心舒张期
3. 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈与心脏供血 （二）心脏的泵血过程 图片配以板书绘图说明
（三）心房在心脏泵血活动中的作用
1．心房的接纳和初级泵（primer pump）作用 心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液
心房收缩：可使心室充盈增加10%~30%，有利于心室的射血
心房其他功能：
*内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽 *机械感受器：参与对心血管活动的调节 三．心脏泵血功能的评价 （一）心脏的排出量 1、每搏排出量和射血分数
每搏排出量（stroke volume）：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称为搏出量。
射血分数（ejection fraction）：搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%~65%。 2． 每分排出量和心指数
每分排出量（minute volume）：一侧心室每分钟射出的血液量称，简称心排出量（cardiac output），等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，（4.5~6.0L/min）。 心指数（cardiac index）：以单位体表面积（m）计算的心排出量，正常人约为3.0~3.5L/min·m
2
2
。
（二）心脏作功量
每搏功（搏功，stroke work）：室一次收缩所作的功称为每搏功（搏功，stroke work） 每搏功=搏出量×射血压力+动能
每分功（minute work）：指心室每分钟作的功，等于搏功乘以心率。 （三）心脏泵功能的贮备
泵功能贮备或心力贮备（cardiac reserve）：心排出量随机体代谢需要而增加的能力。心力贮备的大小可反映心泵血功能对机体代谢需求的适应能力。 1．搏出量的贮备
舒张期贮备，收缩期贮备，心率贮备 四.影响心排出量的因素 （一） 前负荷
前负荷（preload）：肌肉收缩前所负载的负荷，决定肌肉的初长度（initial length）。 衡量心室前负荷的指标
*心室舒张末期容积*心室舒张末期压力 1. 前负荷对搏出量的影响
（1）心室功能曲线（ventricular function curve） ① 充盈压12~15 mmHg为最适前负荷.
静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备 ② 充盈压在15~20 mmHg，曲线平坦 说明此范围内充盈压对泵血影响不大
③ >20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支 （2）异长自身调节（heterometric autoregulation）
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化称为。 （3）为什么心室功能曲线无明显的降支？ * 机制
心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm，而不出现降支。 * 意义
可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。 2．影响前负荷的因素
（1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少， （2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。
（3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。 （4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少 （二）后负荷
后负荷（afterload）是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标-----动脉压 后负荷对搏出量的影响
问题 在整体条件下，正常人主动脉血压于80~170mmHg范围内变化时，心排出量为什么并无明显改变
l BP增高→搏出量的减少→左心室残余血量增多→左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩增强， l 心肌收缩能力增强 （三）心肌收缩能力
心肌收缩能力（myocardial contractility）：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（intropic state）。
等长自身调节*（homeometric autoregulation）：机体通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能 1．影响心肌收缩能力的因素 （1） 活化横桥数 * 胞浆中的Ca2+浓度 * Ca2+与肌钙蛋白的亲合力
凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可提高活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。
儿茶酚胺提高L型Ca2+通道的通透性，促进Ca2+内流，心肌收缩能力增强；儿茶酚胺也能降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力而促进Ca2+与肌钙蛋白的解离，促进心肌舒张。 （2） 横桥ATP酶活性
* 甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力 * 老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减弱。 （四）心率（heart rate） 心率 × SV = 每分输出量
心率增快（＜170~180次/min） 心率↑↑ SV↓ 每分输出量↑ 心率过快（> 170~180次/min）心率↑↑↑ SV↓↓↓↓ 每分输出量↓ 心率过慢（＜ 40次/min） 心率↓↓↓ SV↑ 每分输出量↓ 影响心率的因素 （1） 神经调节
l 交感神经活动增强心率增快 l 迷走神经活动增强时心率减慢 （2） 体液调节
肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素均可增快心率
（3） 体温
体温升高1℃，心率将增加12~18次 三、 自主神经对心脏的影响 总结重点难点：
心脏的泵血周期；心输出量；心肌细胞的分类及动作电位特点；心肌生理特性 思考题
1. 钙通道阻断剂对心肌细胞生理特性分别有何影响？试说明其机制。 2. 心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张？
3. 肾上腺素和钠泵抑制剂强心甙对心肌收缩与舒张分别有何影响？试说明其机制。 4. 试说明血钾变化对心肌细胞生理特性的影响。 5. 试说明血钙变化对心肌细胞生理特性的影响。
6. 交感神经兴奋时，心率增快，为什么心输出量通常增高？
[教学后记]：
讲 稿
第四章 血液循环(下）血管生理
课堂导入：
案例1：某患者60岁，男性，因左冠状动脉阻塞而引起心肌梗塞入院。入院体查：血压105/80mmHg，心率90次/分，中心静脉压4mmHg。第二天患者突然出现心室纤维颤动，血压迅速降至8mmHg，中心静脉压迅速升至8mmHg。经抢救复苏成功，并康复出院。
问题
1.为什么心室纤维颤动时动脉压下降，中心静脉压升高到相同数值？ 2.为什么心室纤维颤动时动脉压下降幅度远大于中心静脉压上升的幅度
案例2：当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花，但很快上述症状会消失，你能从哪些方面考虑？
要回答以上问题，就必须对血管的功能及其特点有清晰的了解——第三节 血管生理 人体内的血管，我们常根据他们结构和功能的差异分为如下类别 一、各类血管的功能(function of blood vessels)：
那么血管的存在有何价值或者说其核心功能是什么呢？显然，血管最主要的一个功能是提供血液流动的一个管道以实现营养输送等功能，那么，对其功能关注的焦点很自然就集中在管道流通功能上——流量
二、血流量、血流阻力和血压(blood flow volume,resistance and blood pressure)
血流量（Q，blood flow）：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。谁决定Q的大小呢？按照一般的物理知识的理解，流量大小，关键取决于2个关键因素：动力ΛP，and血流阻力（R, resistance，血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力），动力很容易计算，即两端的血压差，但是血流阻力R不像一般的物理阻力，我们没法直接测量，所以Q=ΛP/R是没办法用来计算Q的，于是我们转而从其他角度探寻其影响因素，于是在泊肃叶的努力下我们得到一个公式（Poiseuille's law）: Q =K×r4(P1－P2)/L =p r4(P1－P2)/ 8hL
好，我们来分析下这个公式（和学生讨论影响血流量的因素，内在原因）
泊肃叶公式的提出使得Q=ΛP/R这个公式开始有了价值，对比2个公式我们很容易得出R的计算公式：R= 8hL /p r4
举例:血管口径变化引起的血流阻力变化 影响血液粘滞度(h)的因素有: (1) 红细胞比容: 红细胞越多, h越大 (2) 血流的切率:
牛顿液体(血浆): h不随切率变化 非牛顿液体(全血): hμ1/切率
(3) 血管口径: 口径大时对h无影响.但在口径为0.2~0.3 mm的微动脉内，切率 大大增大，h变小。
(4) 温度： hμ1/T, 手浸入冰水中,局部血流的粘滞度增加2倍。
回到决定Q的另一个关键因素，也是我们在临床上主要的一个关注点，动力——血压（blood pressure），我们对它的定义是：单位面积血管壁的侧压力（侧压强） 以大气压为0，用高过大气压的数值来表示。 三、动脉血压（arterial blood pressure）
1、 正常值
①收缩压（Systolic pressure，SP）：心室收缩射血时，主A内血压所达到的最高值。 或在一个心动周期中动脉血压的最高值。 于收缩中期达最高值。
正常值 90－140mmHg (12.0-18.66kPa)。
②舒张压（diastolic pressure，DP）：心室舒张时，主A血压所达到的最低值。 或在一个心动周期中动脉血压的最低值。 正常：60－90mmHg(8.0-12.0 kPa)。 在等容收缩期动脉血压最低。
临床诊断高血压的标准：SP3 160 mmHg 或 DP3 90 mmHg ③脉搏压（pulse pressure）：收缩压－舒张压 30－40mmHg(4.0-5.33 kPa)
④平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中动脉血压的平均值。 其数值反映了器官的血流供应。
计算方法：直接法：等于心动周期中每一瞬间的动脉 BP相加的平均值 精确计算应积分后平均
间接法：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压 ＝1/3 SP＋1/3 DP 2、动脉血压形成 ①血液的充盈量――前提
血压的形成，首先是心血管系统内有血液充盈 而血液的充盈程度可用平均充盈压来表示
（动物实验，给狗电刺激等）心室射血停止后，循环系统中各处的压力迅速平衡，此时，循环系统各处的血压相等，该血压称为体循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure)。一般为7mmHg,人的平均充盈压接近于此值。
若血量减少或循环系统容量扩大—充盈压下降 若血量增加或循环系统容量缩小—充盈压上升。 ②心脏射血――动力
心室的收缩，将血液射入主动脉
心室收缩所作的功将转变成：动能－推动血流 势能－包括弹性势能和压强能。 ③外周阻力
血主要产生于小动脉和微动脉多见。
心室射血和外周阻力的存在是动脉血压形成的关键 在心舒张期的动脉血压是如何维持？ ④大动脉管壁的弹性
心室一次收缩向主动脉内射血60－80ml，由于主动脉和大动脉壁有较大的可扩张性，心收缩期只有1/3流至外周，其余2/3暂时贮存于主动脉和大动脉—主动脉压升高—后者进一步扩张—即心室收缩释放的能量有一部分以势能的形式贮存于弹性扩张的管壁中。
心室舒张时，主动脉和大动脉发生弹性回缩，贮存的势能转为压强能（维持血压）和动能（推动血流）
3、影响动脉血压的因素 ①每博量（stroke volume,SV）
每博量↑（即：心缩期射入主A的血量↑）→心缩期中主A和大A内的血量↑→管壁所受的压力↑→压力↑↑，即SP↑。
由于BP↑，收缩期大A增加的血液在舒张期内流向外周加速，因而在心舒末期存留于大A内的血量增加不多，故DP增加不明显。
可见，每博量↑主要是使收缩压↑（SP）。即SP的高低主要反映了每博量的大小。 ②心率（heart rate,HR）
心率↑→心舒期缩短→心舒期内流向外周的血量↓→心舒末期存留在大动脉内的血↑→DP↑↑，随后SP↑，但不如DP↑明显，故脉压↓ 心率↑→DP↑↑ SP↑→脉压↓ 心率↓→DP↓↓ SP↑→脉压↑ ③外周阻力（peripheral resistance,R）
外周阻力↑→心舒期内流向外周血↓→心舒末期贮存在大动脉中的血↑→DP↑↑； 随后SP↑，但SP增加不如DP明显→脉压↓
一般情况下，舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。
临床上一般的高血压，大多由R↑（腹腔脏器和骨骼肌阻力血管口径↓）→一般表现为舒张压升高为主
④主A和大A的弹性贮器作用
主A和大A最主要的作用是在心室收缩期贮存势能→舒张期释放，转变为动能和压强能（维持舒张压）。
主A和大A弹性↓→DP↓，SP↑→脉压↑↑。 ⑤循环血量和血管系统容量的比例 正常情况下，变化不大。
失血时→循环血量↑→充盈压→BP↓
休克：毛细血管静脉大量开放→血管系统容量↑→充盈压↓→BP↓ 四、静脉血压及静脉回心血量(venous pressure and venous return)
静脉：血液由动脉流回心脏的通道；同时由于静脉系统容量大、管壁薄、易扩张、也能收缩→起着贮血库的作用。 1.静脉血压(venous pressure)
①微静脉内的血压约为15－20mmHg，到达右心房接近于0。
中心静脉压（central venous pressure, CVP）:右心房及胸腔内大静脉的血压.。 外周静脉压(peripheral venous pressure)：各器官静脉的血压。 ②中心静脉压
如果心脏射血能力强→能将回心血量及时排出→心室内压↓，血从右房→右室，心房压↓→CVP↓。
反之，静脉回心血量↑↑→回心血↑→CVP↑。
CVP反映了心脏射血力量与静脉回心血量之间的平衡关系。 ③意义：临床上在重症休克时作为输液的量与速度的观察指标。 正常值4－12cmH2O(0.49-1.18kPa) CVP↓→输液量不足
CVP↑→输液过快或心力衰竭 2.静脉回心血量及其影响因素
静脉回心血量μ(外周静脉压-中心静脉压)/静脉阻力
凡能影响外周静脉压、CVP、静脉阻力的因素均可影响静脉回心血量。 ⑴体循环量：
体循环量↑（如：血量↑或容量血管收缩）→静脉回心血量↑ 体循环量↓:如失血时,则静脉回心血量减少. ⑵心脏收缩力量 心脏收缩时→射血
心脏舒张时→从静脉中抽吸血液
当心脏收缩能力↑→心室排血↑→舒张时心室内压↓→有利于静脉回心。 反之，心肌收缩力↓
①右心衰时，右心房射血↓↓→右房血↑↑（CVP↑）→回心血量↓，血液淤积于大静脉，其典型表现为：颈外静脉怒张、肝脏充血肿大、下肢浮肿。
②左心衰时，左心射血↓↓→左房及肺静脉压→→肺淤血、肺水肿 ⑶体位改变
卧位→立位时，身体低垂部位的静脉跨壁压↑→静脉扩张，容量增大，可多容纳500ml血→回心血量↓
（跨壁压――指血管内血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差） ⑷骨骼肌的挤压作用（肌肉泵或静脉泵） ⑸呼吸运动（呼吸泵）
吸气时，胸内负压增大→静脉跨壁压↑→胸腔内大静脉扩张↑→压力↓ 有利于外周静脉回心血
反之，呼气时，胸内负压变小→跨壁压↓→静脉回心血量↓ 可见，对体循环而言，呼吸运动对静脉回流起着泵的作用。 对肺循环而言，平静呼吸时：
吸气时，肺扩张→肺血管容积↑→贮存较多的血→由肺回流入左心房↓→左室心输出量↓→BP↓。
反之，呼气时BP↑。 三 微循环（microcirculation）
微循环（microcirculation）:微静脉与微动脉之间的血液循环
（一）组成：7个部分、3条通路、2套通路——看图表说明3条通路： ⑴迂回通路（营养通路）
特点：① 管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。 ② 管径小，阻力大，血流缓慢。 ③ 交替开放（20％）
功能：物质交换（故又称为营养通道） 迂回通道的开闭（true capillary））取决因素： 后微A和capi前括约肌的舒张→其后的capi开放 后微A和capi前括约肌的收缩→其后的capi关闭
这种开放、关闭，5－10次/分。安静时大约总有20％的迂回通路处于开放状态，保证新陈代谢的进行。
⑵直接通道(thoroughfare channel)
微动脉→后微动脉→通血毛细血管静脉→微静脉 特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸
通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌。 管径较粗、血流较快，经常开放
功能：由于直接通路血流较快→①很少进行物质交换。
即C=1/R
而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量 C=△V/△P
肺顺应性：单位压力变化引起的肺容量变化
CL=(△V)肺容量的变化/(△P)跨膜压的变化(L/cmH2O) （跨肺压＝肺内压－胸内压）
下面是个实验的图示（充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线0 分步向肺内注空气后再抽气，随后注／抽生理盐水测定相应的肺容量和压力变化。以压力为横坐标，以容量为纵坐标，所得到的曲线称为压力容积曲线。曲线斜率为△V/△P＝CL 分析压力容积曲线，
① 同样使肺扩张50％，注气比注NS所需的压力大，
原因是注NS消除了液气界面—取消了T ， 克服的弹性阻力仅为肺弹性组织回缩力 ② 不同肺基础容量下充气或注NS，使△V一样，△P不同。 即 压力容积曲线的斜率不同（不为直线）， 即 不同肺容量下，CL不同，则肺弹性不同。
③ 注气、抽气时，曲线相差很大，即有滞后（hysteresis） 注NS、抽NS时，基本重合，无滞后。 由此可见，滞后与肺T有关。 CL反映了肺弹性阻力大小。 肺顺应性曲线的临床意义：
1、正常成年人全肺平均CL＝0.2 L/cmH2O
2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移（shift to the right）。 CL下降：0.1L/cmH2O,弹性阻力↑—呼吸困难 3、弹性成分大量破坏，曲线左移(shift to the left)
表示：CL增加0.4L/cmH2O,弹性阻力↓—呼吸困难—肺气量↑—肺气肿 临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。
但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标，下面看看： 同样的道理，成人与新生儿身材不同—肺容量、CL不同，比顺应性(specific compliance)一样。 符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。 2． 胸廓的弹性阻力与顺应性：
胸廓为弹性组织，呼吸运动时也产生弹性。 图示：不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响
可见，胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时，可成为吸气的阻力/动力。 胸廓的弹性阻力可用 胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT)表示 CT＝胸腔容积△V/跨壁压变化(△P＝胸内压－大气压) 成人＝0.2L/cmH2O
（二） 非弹性阻力(non-elastic resistance)： 包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力(airway resistance, R)：占非弹性阻力的80－90％。 R=压力差(cmH2O)/单位时间气流量(L/S)
正常成年人平静呼吸时，总气道阻力为1－3cmH2O/L.S-1 气道阻力的90％由大气道（直径32mm气道）产生。
影响气道口径有：
气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配
吸气时跨壁压↑，肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑—阻力↓
呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓—阻力↑ 气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。 所以临床上支气管痉挛（哮喘），气道阻力↑—呼吸困难，呼气时更明显。 呼吸功（work of breathing）:
呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。 三、肺通气功能的评价
(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
图示： 肺容积和肺容量图解
（一） 基本肺容量(Pulmonary volumes)
1．潮气量 (tidal volume，TV)：是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500 ml。 2．补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV)：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。正常成年人补吸气量约为1500～2000ml。
3．补呼气量(expiratory reserve volume，ERV)：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人补呼气量约为900～1200ml。
4. 余气量(residual volume，RV)： 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000 ～1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。
(二)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
1.深吸气量(inspiratory capacity，IC) 指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。
2. 功能余气量(functional residual capacity, FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量相加。正常成年人约为2500ml，功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压(Po2和Pco2)的变化。
３．肺总容量(total lung capacity，TLC): 指肺所能容纳的最大气量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml，女性约3 500ml。
4．肺活量(vital capacity，VC)：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。正常成年男性平均约3 500ml，女性约2 500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。
5．用力肺活量(forced vital capacity, FVC)： 指最大吸气后，以最快速度用力呼气时所呼出的最大气量。该指标避免了肺活量不限制呼气的时间的缺陷，是反映肺通气功能的较好指标。 6．用力呼气量(forced expiratory volume，FEV)： 是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定时间内所呼出的气量，一般以它所占用力肺活量的百分数来表示，即FEVt/FVC %。其中，第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量(the first second of a forced expiration, FEVl)，是临床反映肺通气功能最常用的指标，正常时FEV1/FVC%约为80％。因此，FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。
7.最大呼气中段流量(maximal midexpiratory flow curve,MMEF)： 指在FEV描图上按肺活量等
分为4等份，取中间二等份容积，除以所占时间，即可计算出MMEF。该指标的优点是去掉了呼气初始与呼气力量有关的部分，能较好地反映小气道的阻力情况，是测定小气道功能的简单实用的方法。
8. 每分通气量 (minute ventilation volume)： 指每分钟吸入或呼出的气量，等于潮气量乘以呼吸频率。
9. 最大随意通气量(maximal voluntary ventilation) 也称为最大通气量，指以最大的力量、最快的速度每分钟吸入或呼出的气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，最大通气量一般可达70～120L。比较每分静息通气量与最大通气量，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：
10．通气贮量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量×l00％ 通气贮量百分比的正常值等于或大于93％。小于70％为通气功能严重损害。 在此基础上可进一步推算出气速指数，即
11.气速指数（air velocity of index, A.V.I）=（最大通气量实测值／预计值％）/（肺活量实测值／预计值％）
气速指数有助于鉴别通气功能损害的类型。
12.肺泡通气量(alveolar ventilation)： 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量，等于(潮气量-无效腔气量) ×呼吸频率。 图示： 呼吸时的肺容积变化示意图
解剖无效腔(anatomical dead space)，正常成年人其容积约为150mL。 肺泡无效腔(alveolar dead space)，正常人的肺泡无效腔接近于零。
肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiological dead space)。正常人的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。病理情况下，如支气管扩张时解剖无效腔增大；肺动脉部分梗塞时肺泡无效腔增大。
肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。
第二节 呼吸气体的交换(gas exchange) 一． 气体交换机制 （一） 有关概念
1． 溶解度(solubility)：在一个atm，370C时，每100ml液体中所溶解的气体ml数。 如 O2w为2.14ml, CO2 5.15ml，可见CO2的溶解度是CO2 24倍，溶解度大——扩散快 2． 扩散(diffusion)：在同一性质的溶质分子从高浓度区域向低浓度区域的净移动。
扩散速度[溶质浓度差：压力差大——扩散快]、[温度]、[分子量]， O2和CO2的扩散即为单纯扩散
3． 分压和张力
（二） 气体交换过程(processs of gas exchange) 二、 影响肺部气体交换的因素 1．气体扩散速度
CO2的扩散速度是O2扩散速度的2倍。故在气体交换不足时，往往是缺氧显著（低氧血症）。而CO2的储留确并不明显，
2．呼吸膜（肺泡膜）的厚度――扩散距离
肺泡气通过呼吸肺泡膜与肺cap静脉血进行气体交换。 呼吸膜由6层结构组成
图示： 呼吸膜结构示意图
在病理情况下（如：肺水肿、肺纤维化、肺泡膜增厚），减少扩散量—低氧血症 3．呼吸膜的面积――指与肺cap静脉血液进行气体交换的肺泡膜的面积 图示：通气/血流比值改变后的不同状态 正常人有3亿个肺泡，总扩散面积达70m2
安静状态时，只需要40m2的扩散面积即可满足肺泡气与肺cap静脉血液间的气体交换。 4． 通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,VA/Q)的影响――肺的气体交换除受面积和距离影响外，还需VA与Q的协调。
VA/Q:每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量的比值。
上述VA/Q↑或↑都不利于气体交换，从而导致缺氧和二氧化碳储留，但主要是缺氧造成的低氧血症。肺血栓或肺不张都可导致低氧血症：肺血栓VA/Q↑、肺不张VA/Q↓。通过测定VA/Q可帮助鉴别诊断。
健康成人整肺的VA/Q为0.84,但实际上肺内各部分的VA和cap静脉血流的分步是不均匀的。所以，各处的VA/Q变化很大：肺尖可达3.3,肺底部可低至0.6。如图 图示：正常人直立时肺通气和血流量的分布
肺尖：主要是由于重力作用，VA和Q都比下部低,但Q↓↓。 肺通气曲线
① 负压由上而下出现一个压力梯度，上方最负—肺上部肺泡扩张较大—肺泡基础容量较大—此时肺上部处于肺顺应性曲线的上段—顺应性小—肺泡通气量↓
② 肺底部则相反，肺基础容量较小—处于曲线中段—顺应性大—肺泡通气量大些
③ 吸气时，下部肋骨的活动度>上部肋骨；膈肌的下降也使肺门以下肺叶扩张 —肺泡通气量大
血流量曲线：
血流量从上到下降低
主要是：重力作用使上部血流量下降，肺尖部>肺下部
在正常情况下，VA和Q存在一定的局部自身调节，从而VA与Q相匹配。
① 局部VA/Q↑时（即肺泡通气过剩时）—肺泡PCO2↓—该区域的支气管平滑肌收缩—减少肺泡通气量—与Q适应
② 局部VA/Q↓时，通气不良、PO2↓—局部血管平滑肌收缩—Q↓—与VA适应 这样VA/Q维持在一个正常的范围内，以保持机体气体交换的需要。
5． 肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity ,DL)：―单位分压差下每分钟通过呼吸膜扩散的气量。
第三节 呼吸运动的调节(respiratory regulation) 一． 呼吸中枢及呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢（respiratory center）：CNS中，产生和调节呼吸运动的NC群 1．横切实验——三级呼吸中枢学说
图示： 不同层次的呼吸中枢（左）和不同平面横切脑干后呼吸的变化（右） a:脊髓－延髓 b:延髓－脑桥 c:脑桥上1/3~2/3 d:脑桥－中脑
最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。
2．引导实验
通过横切试验，了解呼吸中枢分布。通过引导试验，应用微电极记录N放电与呼吸运动的关系。
可见，CNS内，有与呼吸周期有关的呈节律性放电的N元：呼吸N元 在延髓，这些呼吸神经元主要分布于 背侧 两侧核团上 腹侧
（1）背侧呼吸组（吸气神经元）:神经元主要集中于孤束核
（dorsal respiratory group ，DRG）在DRG主要会有IN（吸气神经元） 如：猪IN 94％ 兔 IN 74％
这些IN 绝大部分的轴突末梢交叉下行 （2）腹侧呼吸组：有IN、EN。 （ventral respiratory group ,VRG） 呼吸神经元主要集中在后疑核平面尾段腹侧呼吸组（cVRG） 主要含呼吸神经元— 肋间内肌、腹肌
疑核平面的中段VRG(IVRG)：含吸气神经元—腹肌、肋外肌 包钦格复合体—呼气神经元
脑桥：呼吸神经元，相对集中于［臂旁内侧核（NPBM）、kolliker－fuse （KF）核］ 其作用： 吸气—呼气 前面横切实验得知，延髓是基本呼吸中枢，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。
（二）呼吸节律的形成
学说很多，被广泛接受的局部神经元回路反馈控制学说 实验发现，将所有进入延髓的传入冲动全部消除 仍能记录道延髓IN发放的周期性放电 图5-17 呼吸节律的形成小结图
二． 呼吸的反射性调节(Refles regulation of respiration) （一）肺牵张反射（pulmonary strech reflex ） 定义：肺扩张（充气）—抑制吸气 肺扩张的反射 肺缩小（放气）—促进吸气 肺缩小的反射 Hering－Breuer ( 黑－伯氏反射)
1．肺扩张反射（pulmonary inflation reflex)
感受器：支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器 适宜刺激：牵张（气道壁扩张） 传入神经：迷走神经
中枢机理：兴奋吸气切断机制 效应：促进 吸—呼
意义：(1)防止吸气过深， 调节呼吸频率和深度 （2）增加心率
种属差异：兔最明显：实验切断双侧迷走神经后，吸气大大增加，呼吸频率减弱。 对人作用较小，肺扩张反射的阈值高。 2．肺缩小反射（pulmonary deflation reflex 感受器：细支气管肺泡 刺激：肺缩小
传入神经：迷走神经
中枢机理： 兴奋神经 呼—吸 感受器阈值很高，平时不起作用。
气胸—肺缩小—兴奋肺缩反射—呼吸运动增强 肺不张
（五）化学感受性反射(respiratory regulation by chemical factors) 动脉血中（或脑脊液）：O2、CO2、H＋ 1．化学感受器
外周感受器（peripheral chemoreceptor） 中枢化学感受器（central chemoreceptor）
部位: 颈动脉体、主动脉体 延髓腹外侧浅表部位 2. CO2的调节：
（1）一定水平的P CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子
（2）在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比，正常吸入气为0.04% 吸入CO2↑2％， 呼吸加深
吸入CO2↑4％， 频率增加、通气为静息时2倍 吸入CO2↑7％， 通气不再增加，达上限 吸入CO2↑10％ CNS(-)、头痛、头昏 吸入CO2↑15％ 意识丧失—CO2麻醉 ⑵ 机制：
PCO2↑,可作用于中枢、外周。但主要是中枢>外周
这是由于PaCO2↑2mmHg即可兴奋中枢化学感受器，但CO2对中枢作用有潜伏期 图示：外周化学感受器对PCO2↑的反应 图示：中枢化学感受器对PCO2↑的反应 图示：CO2↑作用于中枢化学感受器的机理 ⑶ 外周起主要作用的时机
当外周动脉血中CO2浓度忽然增加 或中枢化学感受器受抑制<--—主要通过外周 3. H＋的调节:
图示： [H＋]↑对呼吸的影响
动脉中的[H＋]主要刺激外周化学感受器 4.低氧：
图示： PO2↓对呼吸的影响 5.综合作用：
图示： PO2、PCO2 及[H＋]改变对呼吸的影响 小结
肺的非呼吸功能――呼吸以外的功能（了解，扩展） 一.代谢功能
1、合成肺表面活性物质 2、合成PG 3、AgI— AgII 4、APLD细胞 二.防御
1、机械屏障
2、AM的吞噬、杀菌 3、肺分泌性IgA 溶菌E 4、无活性物质 5、解毒
三、贮血功能 总结： 重点如下：
1、 肺通气的动力 2、 胸内压
3、 肺泡表面张力 4、 肺表面活性物质 5、 时间肺活量 6、 肺泡通气量
7、 肺换气过程及其影响因素 8、 氧气的运输 9、 呼吸运动的调节 思考题：
1、 胸内压为何为负值？ 2、 肺表面活性物质的功能？
3、 氧解离曲线的意义及其影响因素？
[教学后记]：
教 案
授课时间 月 日 至 月 日 课时数 4 授课方式 理论课□ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第六章 消化与吸收 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 1、《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。 参考资料 2、《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。 1.慢波与动作电位有何不同？ 传统讲授法，病例导入法，PBL法；多媒体教具。 消化和吸收的概念 、消化的两种方式；消化道平滑肌的一般特性 胃液的主要成分和生理作用；消化期胃液分泌调节；胃液分泌的抑制性调节；胃的运动的形式、胃的排空和控制 胰液的成分、作用及调节；胆汁分泌及调节；小肠液分泌及调节；小肠运动形式及调节 吸收的部位及小肠主要物质的吸收 ［重点］胃内消化和小肠内消化 ［难点］胃肠激素、胃液分泌调节 了解消化道平滑肌特性、胃肠神经支配、口腔内消化、大肠内消化；掌握胃内消化和小肠内消化。 思考题、 2.为什么胃液不会消化其自身？ 作业
3.为什么说小肠是消化和吸收的重要部位？
讲 稿 第六章 消化和吸收
第一节、 概述(summary)
课堂导入：
1、 生命最基本的特征是什么？——新陈代谢
2、 新陈代谢包含什么样的内容？——物质代谢以及伴随出现的能量代谢
物质交流是生命生存发展的基本要求或者说前提。所以，在微观的层面，我们给大家介绍了细胞的物质转运，但是，我们还需要从宏观的层面了解我们的物质交流功能，这样才能全面把握。比如，人体如何获得所需要营养物质，又如何排出代谢产物等等，所以我们今天还要花点时间来了解人体的“摄入”，也就是我们经常说的“消化和吸收”的话题。 怎么理解消化和吸收呢？先看看他们的定义（导入相关概念）
消化是指食物经过消化道转变成易吸收的小分子物质的过程， 包括机械性消化和化学性消化， 机械性消化是指通过消化道的运动， 将食物切割、磨碎， 与消化液混合， 不断向前推进的过程； 化学性消化是指通过消化液的作用， 将食物中的营养成分分解成小分子物质的过程。， 经过消化的食物， 透过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程称为吸收。 (一)消化道平滑肌的生理特性 1.基本特性
（1）兴奋性较低、收缩缓慢 （2）伸展性大 （3）紧张性
（4）自动节律性，不如心肌规则
（5）对机械牵张、温度和化学刺激敏感， 对电刺激不敏感 2.电生理特性
（1）静息电位： -40?－80mV, 形成原因主要是K外流, 其次有Na-K泵的生电作用。 （2）慢波电位: 在静息电位的基础上产生自发性和周期性的电位波动, 其频率较慢, 故称为慢波电位或慢波(Slow Wave), 又称为基本电节律(Basic Electrical Rhythm). 胃为3次/分钟, 十二指肠为12次/分钟. 波幅为10?15mV, 时程为几秒至几十秒. （3） 动作电位: 产生在慢波基础上, 一个至数个; 时程较长(10?20ms), 幅值较低. 去极相由慢钙通道介导的内向离子流(主要是Ca, 也有Na).
第三节、 胃内消化
胃是消化道中最膨大的部位， 具有暂时储存食物和对食物中的蛋白质进行初步消化的功能。 成人1～2L
（一） 胃的分泌 胃的分泌腺 胃液成分和作用
纯净的胃液pH0.9－1.5， 无色液体， 正常成人分泌量约1.5－2.5L／天， 包括无机物（HCl、Na、K、Cl等）和有机物（粘蛋白、消化酶等） （1） 盐酸， 也称胃酸
基础酸排出量：正常人空腹时盐酸的排出量， 一般为0－5mmol／小时。
最大酸排出量：在食物或药物的刺激下， 盐酸排出量， 正常人为20－25mmol/小时。
盐酸的分泌机制：H来源代谢水， H-K,ATP酶转运，
作用：５个（激活胃蛋白酶并为之提供ＰＨ环境，使蛋白质变性，杀菌，促进其他消化液分泌，促进铁 钙吸收）
（2） 胃蛋白酶原（pepsinogen）
主要来源主细胞, 其次是泌酸腺颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺的粘液细胞、十二指肠近端的腺体。分解产物。
（3） 粘液和碳酸氢盐
分泌粘液细胞：胃粘膜上皮细胞、泌酸腺颈粘液细胞、贲门腺、幽门腺 粘液的主要成分：糖蛋白
粘液－碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）: 胃粘膜表面粘液和碳酸氢盐共同形成的一道生理性屏障， 可有效保护胃粘膜。特点：粘度大， 表面pH为2.0， 上皮细胞面为7.0。 （4） 内因子（intrinsic factor）: 壁细胞分泌， Mr为6万的糖蛋白， 促进VitB12的吸收。 （二） 胃的运动
作用：容纳食物、机械消化、排空食物 1． 主要形式
（1） 紧张性收缩：持续、微弱。作用（保持形状与位置，保证一定的胃内压） （2） 容受性舒张（receptive relaxaton）：咀嚼、吞咽食物时， 食物对咽、食道等处的感受器刺激可引起胃头区肌肉舒张。 适应于大量食物的摄入，而胃内压变化不大。 （3） 蠕动： 起始于胃中部的， 约3次／分的环状收缩波。
2． 胃排空（gastric emptying）: 胃内食糜由胃排人十二指肠的过程。进食5分钟后开始， 排空速度：
稀的、流质>稠的、固体的食物， 小颗粒>大颗粒
等渗溶液>非等渗溶液 糖>蛋白质>脂肪
混合食物排空通常需要4～6小时 （1） 胃排空促进因素
胃内物?扩张胃?壁内神经丛反射和迷走－迷走反射?胃运动加强 食物扩张刺激和化学成分?胃泌素释放?胃运动加强 （2） 十二指肠内抑制排空因素
肠－胃反射： 十二指肠内食物?酸、脂肪、渗透压、机械感受器－反射性抑制胃运动－排空减慢
四．小肠内的消化 （一） 胰液的分泌 1． 胰液的成分和作用
胰液是无色、无臭液体， 1～2L／日， PH为7.8～8.4， 等渗。 阳离子：Na＋、K＋ 阴离子：HCO3-、Cl-
胰酶由腺泡细胞分泌， 主要有：
（1） 碳水化合物水解酶： 胰淀粉酶（pancreatic amylase）， 是一种a－淀粉酶， 消化产物为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖， 最适PH为6.7～7.0 （2） 脂类水解酶： 胰脂肪酶（lipase）， 可分解为甘油三酯、甘油一酯和甘油， 最适PH
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