医学微生物学简答题(详细答案

用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。

肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。

表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。

毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。

⑶细胞表面结构蛋白：荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A 2、所致疾病

⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。

⑵毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症（TSS）；④假膜性肠炎（菌群失调性肠炎）。

A群链球菌致病物质及所致疾病 1、致病物质 ⑴细胞壁成分：

①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白

②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。

③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。 ⑵毒素：

①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。

②链球菌溶血素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用 ⑶侵袭性酶类：

①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；

②链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散； ③链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。 2、所致疾病：

⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。

⑵毒素性疾病：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。

⑶变态反应性：如风湿热（风湿热心脏病、风湿性心内膜炎）、急性肾小球肾炎等。 抗“O”试验原理及意义

原理：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO 乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应，产生清晰凝集，为阳性；无凝集，为

阴性。

意义：辅助诊断急性风湿热、风湿活动期、急性肾小球肾炎 肺炎双球菌致病物质及所致疾病 致病物质：

1、荚膜：有抗吞噬作用，是肺炎球菌的主要侵袭力。 2、肺炎球菌溶血素O：类似SLO

3、神经氨酸酶：与细菌的定植、扩散有关 4、脂磷壁酸 所致疾病： 1、大叶性肺炎

2、一般不致病，属于条件致病。 3、可继发胸膜炎、脓胸等

引起腹泻的大肠埃希菌的种类及各类的致病物质、致病机制。 可引起腹泻的大肠埃希菌分六类:肠产毒型大肠埃希菌( ETEC）、肠致病型大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)、弥漫黏附型大肠埃希菌(DAEC)。 致病物质

肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、肠毒素 产生LT/ST致小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体和电解质

肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：细菌粘附。VT毒素（非洲绿猴细胞毒素）细菌粘附于绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊

乱和功能受损。 VT毒素。

肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素 （志贺毒素）产生志贺样毒素（Vero毒素），终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落，吸收能力减弱，分泌能力增强

肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：侵袭力（特殊质粒）、内毒素（多数菌株无动力学器官）侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，形成溃疡 肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：肠集聚耐热毒素、菌毛、α溶血素 聚集性黏附、产生毒素，使大量液体分泌 弥漫黏附型大肠埃希菌（DAEC）：刺激绒毛伸长 简述霍乱弧菌的致病物质、致病过程及所致疾病 致病物质：

①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 ②菌毛：使细菌定植于小肠

③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。

致病过程：霍乱弧菌通过污染的水源和食物经口感染。此菌到达小肠后，靠鞭毛的活泼运动，穿过黏液层，并靠其菌毛等黏附于肠粘膜表面且迅速繁殖，产肠毒素。霍乱弧菌本身不侵入肠粘膜上皮细胞，不如血流，而是霍乱肠毒素作用于肠粘膜细胞，使其分泌功能增强，排出大量液体和电解质，导致病人严重腹泻和呕吐。其结果是病人严重失水、电解质紊乱，代谢性酸中毒，严重者可因肾功能衰竭、休克而死亡。

所致疾病：霍乱

破伤风梭菌的致病性防治原则

破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。 致病物质

细菌本身仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素。有破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素。

破伤风溶血毒素 在功能与抗原上与链球菌溶血素O相似，是对氧敏感的溶血素。可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血小板等。引起组织局部坏死和心肌损害。 破伤风痉挛毒素（外毒素）为神经毒素。 致病机制

破伤风痉挛毒素与中枢神经系统尤其是脑干和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，可使神经系统异常兴奋。

破伤风痉挛毒素进入血液循环和淋巴系统，附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，与灰质中突触小体的神经节苷脂受体结合，使抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸）释放受抑制，以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定

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