痢疾

细菌性痢疾

细菌性痢疾（ bacillary dysentery）简称菌痢，是由志贺菌属（Shigella）引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病（ shigellosis）。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、 排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。由于痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后 免疫力差，故可反复感染。一般为急性，少数迁延成慢性。 目录

1病因及发病机制 2流行病学 3病理

4临床表现 5并发症 6检查 7诊断

8鉴别诊断 9治疗 10预后 11预防

1病因及发病机制

痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。我国目前 以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。福式志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志贺菌的毒力最强， 可引起严重症状。 1. 抗原结构根据国际微生物学会的分类，按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群和40个血清型（不包括亚型）（表5-1）。

2. 抵抗力志贺菌存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热60℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10~20天。D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。 表5一1 志贺菌属的分型 菌名 群别 甘露醇 鸟氨酸脱羧酶 血清型 - + - - 1~15 1~6（15个亚型） 痢疾志贺菌 A 福氏志贺菌 B 鲍氏志贺菌 C 宋内志贺菌 D 1. 毒素

- + - + 1~18 1 志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。志贺菌所有菌株都能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热，毒 血症及休克的重要因素。外毒素又称为志贺毒素

（ Shigatoxin），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。 发病机制

志贺菌进入机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。志贺菌进入消化道后，大部分被胃酸杀死，少数进入下消化道的细菌也可因 正常菌群的拮抗作用，或肠道分泌型IgA的阻断作用无法吸附于肠黏膜上皮，而不能致病。致病力强的志贺菌即使10~100个细菌进入人体也可引起发病。当 人体抵抗力下降时，少量细菌也可致病。

志贺菌经口进入，穿过胃酸屏障后，侵袭和生长在结肠黏膜上皮细胞，经基底膜进入层，并在其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，在这一 过程中，炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应，结果导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性粒细胞，渗出液和血形成黏液脓血便。 志贺菌释放的内毒素入血后，不但可以引起发热和毒血症，还可直接作用于肾上腺髓质、交感神经系统和单核-吞噬细胞系统释放各种血管活性物质，引起急 性微循环衰竭，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痢（休克型、脑型或混合型）。休克型主要为感染性休克，而脑型则以脑水 肿或脑疝引起的昏迷、抽搐与呼吸衰竭为主要临床表现。

外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白，它能不可逆性地抑制蛋白质合成，从而导致上皮细胞损伤，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征（ hernolytic uremic syn—drome， HUS）。

2流行病学

1. 传染源

包括急、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，且管理困难，因此在流行病学中具有重要意义。 2. 传播途径

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本病主要经粪-口途径传播。志贺菌随病人粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。如食物或饮用水被污染，则可引起食物型或水型暴发流行。另外，还可通过生活接触传播，即接触病人或带菌者的生活用具而感染。 3. 人群易感性

普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。 4. 流行特征

菌痢主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年士贺氏菌感染人次估计为1.63亿，其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中，70%的病人和60%的死亡病人均为5岁以下儿童。 我国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家，但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地菌痢发生率差异不大，终年散发，有明显的季节性，一般从5月开始上 升，8~9月达高峰，10月以后逐渐减少。本病夏秋季发病率升高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。

3病理

菌痢的病理变化主要发生于乙状结肠与直肠，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。急性菌痢的典型病变过程为初期的急性卡他性炎， 随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。早期黏膜分泌亢进，黏膜充血水肿、中性粒细胞和巨噬细胞 浸润，可见点状出血。病变进一步发展，肠黏膜上皮部分损害，形成浅表坏死，表面有大量的黏液脓性渗出物。在渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、 红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。大约一周，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。由于病变通常局限于固有层，故溃疡多较表浅，肠黏 膜穿孔少见。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝、肾等实质脏器损伤口中毒性菌痢肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病 理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性.部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。

慢性菌痢肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数病例甚至出现肠腔狭窄。

4临床表现

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潜伏期一般为1~4天，短者可为数小时，长者可达7天。菌痢病人潜伏期长短和临床症状的轻重取决于病人的年龄、抵抗力、感染细菌的数量、毒力及菌型等因素。根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型： 1. 急性菌痢

根据毒血症及肠道症状轻重，可以分为4型：

1. 普通型（典型）：起病急，有畏寒、发热 体温可达39℃，伴头痛、

乏力、食欲减退，并出现腹痛.腹泻，多先为稀水样便，1~2天后转为黏液脓血便，每日10余次至数十次，便量少，有时为脓血便， 此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。自然病程为1~2周，多数可自行恢复，少数转为慢性。

2. 轻型（非典型）：全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热。表现为

急性腹泻，每日便10次以内，稀便有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如误诊为肠炎，大便培养有志贺菌生长则可确诊。几天至一周后可自愈，少数也可转为慢性。 3. 重型：多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻每天

30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假 膜，甚至大便失禁 腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克，体温不升，常有酸中毒和水、 电解质平衡失调，少数患者可出现心、肾功能不全。

4. 中毒性菌痢：以2~7岁儿童为多见，成人禺有发生。起病急骤，突

起畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状 严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可无腹痛及腹 泻症状，但发病24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现可分为以下三型：

1. 休克型（周围循环衰竭型）：较为常见，以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚至测不出，并可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危及生命。 2. 脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为其主要临床表现。由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。病人可出 现剧烈头痛、频繁呕口、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重，病死率高。 3. 混合型：此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，病死率很高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。

2. 慢性菌痢

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菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。菌痢慢性化的原因大致包括两方面：①人体因素：如原有营养不良、胃肠道慢性疾病、肠道分 泌性IgA减少导致的抵抗力下降或急性期未获有效治疗；②细菌因素：如福氏志贺菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾。根据临床表现可以分 为3型：

1. 慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可

导致营养不良、贫血、乏力等。大便常间歇排菌。 2. 急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，

但发热等全身毒血症状不明显。

3. 慢性隐匿型：有急性菌痢史，无明显临床症状，但大便培养可检出

志贺菌，结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，急性发作型次之，慢性隐匿型最少。

5并发症

并发症和后遗症都少见。并发症包括菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、瑞特（Reiter）综合征等。后遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。

6检查

1. 一般检查

1. 血常规：急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为主，

可达（10~20）×109 /L。慢性病人可有贫血表现。

2. 大便常规：粪便外观多为黏液脓血便，镜检可见白细胞（≥15个/

高倍视野）、脓细胞和少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。

2. 病原学检查

1. 细菌培养：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集

新鲜标本，取脓血部分及时送检和早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。

2. 特异性核酸检测：采用核酸杂交或聚合酶链反应（PCR）可直接检

查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点，但临床较少使用。

3. 免疫学检查

采用免疫学方法检测细菌或抗原具有早期、快速的优点，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性，故目前尚未推广应用。

7诊断

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