第一单元 常见症状与体2(2)

按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。 3．性质

一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。 典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。 机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。

乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，

见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。

鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导

杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。

二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。 主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。

三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

【真题库】13心脏杂音较局限不传导的器质性病变是 ? A二尖瓣关闭不全? B.二尖瓣狭窄? C.主动脉瓣狭窄? D.肺动脉瓣狭窄? E.主动脉瓣关闭不全? 答案：B?

5．强度

（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。

（2）杂音形态：常见的有5种形态：

①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音； ②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉 瓣狭窄时收缩期杂音；

④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。如动脉导管未闭时的杂音；

⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 （3）强度分级

6．体位、呼吸的运动对杂音的影响

（1） 体位改变：

左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显； 前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音； 仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。

从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关

闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。

三、杂音的临床意义 1．功能性和器质性杂音

2．各瓣膜区杂音的特点及临床意义

（1）收缩期杂音

①二尖瓣区：杂音可分3种。

功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。

听诊特点：呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，

杂音消失；

相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，

见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。 听诊特点是：杂音呈吹风样柔和，不向远处传导。

器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。

听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续

时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。

②三尖瓣区

相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。

听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全；

器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。 ③主动脉瓣区

器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。

听诊特点：杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不

掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱；

相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。

听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有

A2亢进。

④肺动脉瓣区

功能性：多见。尤以健康儿童或青少年常见听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失；

相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同；

器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。

① 他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，

强度3/6组成以上，常伴有震颤，向心前区传导。

（2）舒张期杂音

①二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据；

相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别，详见下表：

②三尖瓣区：舒张张杂音局限于胸骨左缘第4．5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。

③主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅素性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。

④肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。

听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。 （3）连续性杂音

是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。 听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。

四、杂音的听诊要点 瓣膜听诊区 心尖部 （M:二尖瓣区） 胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区） 胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区） 胸骨下端最响 （T：三尖瓣） 胸骨左缘第二肋间收缩期杂音（SM） 二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导 主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导， 三闭（TI） 肺狭(PS) 喷射性，响舒张期杂音（DM） 二狭（MS）：隆隆样，局限不传导 主闭(AI) 叹气样、向下传导，可达心尖区， 常考

常考 三狭（TS） 肺闭(PI) 吹风样或叹气很少考 常考 （P：肺动脉瓣区） 胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 亮而粗糙 样 常考 常考 常考 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 胸骨左缘第2、3肋间 房间隔缺损（ASD）: P2固定分裂 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损（VSD）: P2固定分裂 Austin—Flint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin—Flint杂音。 Graham Steell杂音（格-斯杂音）: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。

真题．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为 A．二尖瓣关闭不全 B．主动脉瓣关闭不全 C．二尖瓣狭窄 D．肺动脉瓣狭窄 E．三尖瓣狭窄 答案：C (2004)

真题(2002) ．患者男性，12岁，肺动脉瓣区听到3/6级收缩期杂音，同时听到不受呼吸影响的明显第二心音分裂。该患者可能是

A．正常人

B．肺动脉瓣狭窄 C．房间隔缺损 D．二尖瓣狭窄

E．肺动脉瓣关闭不全 答案：C 试题点评：固定性第二心音分裂为房缺典型表现。

真题．重度主动脉瓣返流时心尖部可存在

A． Graham SteeⅡ杂音 B． Austin-Flint杂音 C． Durozier征 D． Traube征 E． DeMusset征

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