妊娠期甲状腺功能亢进症的诊断与治疗概要(2)

值:①孕早期0.1—2.5mU/L;②孕中 期0.2—3.0mU/L;③孕晚期0.3—3.0mU/L。因为 丌。检测结果的变异性较大,也有建议以rITr。测定及 Fvr。指数作为用于评价妊娠期甲状腺功能的替代 方法‘4|。

TSH<0.1mU/L,FT。超出妊娠期特异参考值上 限,即可确诊为妊娠期甲亢口’61。

1.3妊娠期GTH和Graves病的诊断与鉴别诊断 GTH与Graves病的鉴别是妊娠期甲亢病因学诊断的 重点。

1.3.1GTH的诊断GTH是由于HCG升高所致的 一种暂时性的甲亢。妊娠剧吐是妊娠期GTH的最主 要病因,多胎妊娠、胎盘肥大、卵巢黄素化囊肿、滋养 细胞疾病等是GTH的常见原因。

GTH的临床特点是妊娠8~10周发病。表现出 高代谢症状,半数患者肝功能异常,60%伴有电解质 异常。血清HCG水平明显升高。FT。和啊。升高, TSH降低或者不能测及,促甲状腺素受体抗体 (TRAb、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb、抗甲状 腺球蛋白抗体(TGAb均为阴性。缺乏甲状腺自身免 疫以及Graves病的证据,F11。大多在妊娠15周之前 降到正常,TSH的降低有可能延续到孕中期M J。目前 还没有与GTH相关产科并发症的报道,症状、体征多 在妊娠16周自行消退。

1.3.2妊娠期Graves病的诊断既往有Graves病甲 亢病史的孕妇诊断并不困难。妊娠期首发的甲亢, TRAb和(或甲状腺刺激抗体(TSAb阳性、浸润性突 眼、伴有局部血管杂音和震颤的弥漫性甲状腺肿大, 可诊断为Graves病¨1o

TRAb增高是Graves病活动的主要标志,也是确 诊Graves病的重要指标,其敏感性95%,特异性 99%。但要注意有约5%新诊断的Graves病患者可出 现TRAb阴性。

1.4胎儿甲亢的诊断胎儿甲亢的诊断是在胎JL,L, 动过速基础上,出现胎儿生长受限以及加速骨龄。正 常胎儿33周时股骨远端骨化中心直径3mm,如果在 孕31周

即出现股骨远端骨化中心,即为加速骨龄。 加速骨龄对胎儿甲亢的预测价值较高,但是阳性率 不高。

TRAb可通过胎盘,导致胎儿甲亢。TRAb在川I 治疗后6~12个月达到峰值,治疗后5年的阳性率仍 达40%【8J。甲状腺部分切除术后,也可出现TRAb增 高。高水平的TRAb与甲状腺激素水平无关。因此, 对妊娠期甲亢患者,应在妊娠20~24周检测TRAb。 持续性TRAb增高,要考虑有发生胎儿甲亢的可能。 对于高度可疑的病例,可行脐血穿刺,检测激素水平, 脐血穿刺存在一定并发症及胎儿丢失风险一叫1I。

2妊娠期甲状腺功能亢进症的产科管理

控制不佳的甲亢会增加母儿并发症,母体并发症 有复发性流产、死胎、早产、妊娠期高血压一子痫前 期、感染、胎膜早破、胎盘早剥、贫血、增加剖官产率、 产后出血、心衰以及甲亢危象;对于胎儿或新生儿,可 能发生胎儿生长受限、低体重儿、巨大儿、死产、NICU 入住率、低Apgar评分、呼吸窘迫综合征(RDS、甲亢 或甲状腺功能减低症(简称甲减,以及出生缺 陷等‘11]。

加强妊娠期甲亢的产科管理,需要做到早期诊 断、规范治疗,加强母胎监测,多学科协作。目的是使 妊娠期甲亢患者安全度过孕产、哺乳期,获得甲状腺 功能正常的新生儿。

作为高危妊娠,妊娠期甲亢患者应增加产前检查 的次数,重点监测孕妇的血压、体重、肝功、白细胞计 数和丌,、FT。、TSH水平、胎儿生长情况等。应行心

万方数据

实用妇产科杂志2015年12月第31卷第12期Journal ofPractical Obstetrics and Gynecology 2015Dec.V01.31,No.12

电图及超声心动图检查,排除甲亢性心脏病。重点防 治子痫前期及早产。注意避免感染、情绪波动,以防

诱发甲亢危象。对于妊娠期甲亢性心脏病,心脏明显 扩大或者心衰者,应终止妊娠。

妊娠合并甲亢并不是剖官产的指征。对于病情控 制不满意或治疗者,产程和分娩有诱发甲状腺危象的可 能,剖官产指征应适当放宽。病情控制良好者,孕37~ 38周住院观察,加强胎儿监护,可考虑经阴道分娩。 3妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗

妊娠期Graves病患者的治疗主要是应用抗甲状 腺药物(ATD和对症治疗。手术治疗应尽量避免。 131I治疗后,胎儿受到的母血暴露辐射约为0.5~ 1.0rad/mei。12周后胎儿甲状腺可吸收B1I,造成胎 儿甲状腺破坏、胎儿甲状腺功能减退及随后的神经损 害,所以妊娠期绝对禁止放射性碘治疗。 GTH的治疗,以支持治疗为主,一般不需要ATD 药物治疗。但是当GTH症状严重、持续时间长,与 Graves病鉴别困难时,可以短期使用ATD。 3.1ATD治疗ATD治疗的目的是:控制甲状腺功 能亢进的症状,使TSH处于妊娠期特异性正常值范围 之内,丌。接近或者轻度高于特异性正常值的上限。

订。是妊娠期用药的首选监测指标。

3.1.1ATD的不良反应妊娠期常用的抗甲状腺药 物有甲巯咪唑(MMI和丙硫氧嘧啶(Frru。总体来 说,ATD治疗是安全有效的,选用不同种类的ATD药 物治疗时,其不良反应也不尽相同。因此,在选择 ATD治疗时要兼顾药物的有效性和安全性。 PTU引起的粒细胞缺乏、血管炎的发生率高于 MMI,盯u相关的发生率0.1%一0.5%,大多发生在 用药90天之内,偶见于用药1年之后。用药前和用 药期间定期监测,白细胞计数<4×109/L或中性粒细 胞<1.5×109/L时应停药。轻度白细胞减少不必停 药,但应加强监测,予抗生素预防感染。由于ATD存 在交叉反应,无法通过换药规避。

ATD后1个月内,超过30%出现无症状的转氨酶 短暂升高。门u相关的肝脏毒性远远大于MMI。门u 相关的肝脏毒性难以早期识别,严重肝脏损害的发生 率为0.1%~0.2%,可出现暴发性肝坏死,病死率约 为25%~50%。门u相关的肝功能衰竭是美国肝脏 移植的第三大原因。相对于胛u,MMI引起的肝毒性

较少见,主要是轻微的胆汁淤积,停药可恢复。 ATD在美国食品药品监督管理局(FDA妊娠期 药物分级中均归为D类,表明对胎儿有危害性。ATD 导致的出生缺陷,新生儿发生率为3%,2岁儿童累积

发生率为6%。在妊娠6~10周的窗ISl期,MMI及其 ?895?

前体药物卡比马唑(CMZ具有致畸性,即MMI胚胎 病(MMI embryopathy,主要包括先天性皮肤缺陷、鼻 后孔闭锁、食管闭锁、脐膨出、面部异常、精神运动性 延迟、房间隔或室间隔缺损。目前已经发现,在胚胎 发育期暴露于门u,也增加了一些特定出生缺陷的风 险,主要是单侧肾发育不全和颈面部异常¨2’131。 3.1.2ATD的应用ATA指南推荐:孕前使用MMI 治疗者妊娠后改为PTU,妊娠3个月后改为MMI。也 有研究表明,孕早期药物的转换并不能降低胎儿先天 性缺陷的发生。

ATD治疗后2周,症状才开始减轻,这是因为 ATD对体内已合成的甲状腺素无作用。用药初始剂 量MMI 10~20mg/d,门u 100—450mg/d,分3次。 胛u与MMI的剂量换算,对应药物剂量为10:1— 15:1,即100mg的门u约等于10mg的MMI。改药 后2周,复测甲状腺功能。治疗期间应每4周检查1次肝功,同时监测临床症状(脉率、体重增加、甲状腺 大小,血清TSH和游离甲状腺素水平,根据检查结果 调整药物剂量。血清FTr。目标值维持在正常参考值 中等程度的上限;TSH波动于0.1~0.2mU/L。如果 FYr。正常且无症状,TSH<0.1mU/L亦可。一般8’ 12周后,病情可得到控制。

TSH水平正常化滞后于兀’。数周,所以当TSH正 常后,ATD要及时减量或停用。TRAb转阴也是ATD 停药的指标。减量停药可以降低胎儿甲亢的风险。 ATD减量,首先是减至原有剂量的2/3,病情稳定,再 减至1/2,最后减至最小剂量维持。ATD维持量:MMI 5~15mg/d,胛u 50~300mg/d。药物减量不宜操之 过急,甚至可以历时8周以上。

百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说综合文库妊娠期甲状腺功能亢进症的诊断与治疗概要(2)在线全文阅读。