病理学(部分总结)(3)

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血) 病理性充血： ①炎症性充血 ②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血。 病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热

结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。

淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血

淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。

2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。

病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。 体循环淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。 ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。 2．肝淤血 病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。 慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化

② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。

病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑 结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高 （一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 内皮细胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促进纤维蛋白溶解。

2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解

总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 ②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应 ⑵释放反应 ⑶粘集反应

（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 （三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus） ⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。

⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。

⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤

维蛋白网的红细胞构成。 红色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 ②镜下：血凝块。

透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.

⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。 血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化

血栓对机体的影响: （1）有利的影响 1．止血 2．防止细菌扩散。

（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。 ⑵栓塞。

⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 ⑷广泛性出血

栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。

栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。 一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致

特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆

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