病理学(部分总结)(2)

自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解 ②胞膜破裂、细胞解体、消失 ③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 ④坏死灶周围有炎症反应。

凝固性坏死: A．常见于心、肾、脾、肝等器官 B．多因缺血引起 C．肉眼观为与周围分界清楚

D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨

E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。

干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣 C．光镜观细胞和组织结构均消失。

液化性坏死: A．坏死组织呈液态； B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺

脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩 黑褐色 分界清楚 湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或重,明显 边缘分 界不清楚 轻或无 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产肿胀、污秽、 蜂窝状、重,明显 气荚膜杆菌感染 结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

3分离、排出：形成缺损 A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C．窦道：坏死形成的深在性盲管。 D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡

捻发音 分界不清 2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。

第二章 损伤的修复

损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程

修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复

&再生包括 生理性再生. 病理性再生

按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。

2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。

3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。 &纤维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。

肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 纤维母细胞 ③炎性渗出成

分。

肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。

瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损 ②使组织器官保持其坚固性。

2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ②瘢痕性粘连 ③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 ④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。 （一）皮肤创伤愈合的基本过程：

1. 伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。

2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。

2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。 （二 ） 骨折愈合的基本过程: 1. 血肿形成。

2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。 3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。

第三章 局部血液循环障碍

正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行 局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血） ②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血） ③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

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