2019大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑组织PAR(2)

DOC格式论文，方便您的复制修改删减

附分子（ICAM1）、白介素1（IL1）等炎性因子表达，促进

白细胞浸润及活化。CIR后，中性粒细胞在凝血酶作用下趋化于缺血组织周围，凝血酶通过激活PAR

1导致细胞内Ca2+升高，刺激小

胶质细胞的活化和增生[3]，促进炎症因子表达，活化的白细胞释放自由基，导致SOD活力降低、MDA水平升高。本研究发现，CIR后PAR1表达随再灌注时间延长也逐渐增多，3 d时达高峰；对PAR

1

阳性表达细胞数和MDA含量进行相关性分析，发现二者呈正相关关系；而SOD含量与PAR

1阳性表达细胞数呈负相关关系，且三者达

高峰时间均在CIR后3d，这与临床上脑梗死后病情危重时间点一致,说明PAR

1表达增高可加重CIR后脑组织炎症反应。

κB

Rhauhman[9]等研究表明，凝血酶通过激活核转录因子NF促进许多细胞因子的表达。NFIL

1、TNF

α、ICAM

κB是一种共用的核转录因子，在

1等的启动子上都存在它的结合位点。CIR

1激活NF

κB后进入细

后PAR1表达增加，凝血酶通过PAR

α、ICAM

1、IL

胞核结合于TNF1等炎症因子的靶基因位点，

诱导其表达，介导了炎症反应的发生。提示脑梗死后及时进行抗凝血酶治疗，有可能抑制PAR

1的高表达，减少氧自由基的生成，从而

减轻脑组织炎性反应和脑组织损伤。

【参考文献】

[1]Longa EZ,Weinstein PR,Carlson S,et al.Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in

DOC格式论文，方便您的复制修改删减

rats[J].Stroke,1989,20(1):84-91.[2]Stoll G,Jander

S,Schroeter M.Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions[J].Prog Neurobiol,1998,56(2):149-171.[3]Moller T,Hanisch UK,Ransom BR.Thrombin

induced activation of

cultured rodent microglia[J].J Neurochem,2000,75(4):1 539-1 547.[4]吴家幂,杨 倩,袁存国.亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2003,10(2):116-118.[5]Coughlin SR.Thrombin signalling and protease

activated

receptors[J].Nature,2000,407(6

801):258-264.[6]Kaufmann R,Patt S,Zieger M,et al.The tworeceptor system PAR

1/PAR

4 mediates alpha

thrombin

induced Ca2+(i) mobilization in human astrocytoma cells[J].J Cancer Res Clin Oncol,2000,126（2）:91-94.[7]郑国庆,王小同.凝血酶受体的生物学功能及在脑损伤中的双重作用[J].中国脑血管病杂志,2004,(9):426-429.[8]Masada T,Hua Y,Xi G,et al.Attenuation of intracerebral hemorrhage and thrombininduced brain edema by overexpression of interleukinreceptor

1

antagonist[J].J

Neurosurg,2001,95(4):680-686.[9]Rhauhman A,Anwar K,True A,et al.Thrombin

induced P65 homodimer binding to downsteam NF

1

КB site of the promotor mediates endothelial ICAM

expression and neutrophil adhesion[J].J Immol,1999,162(9):5

DOC格式论文，方便您的复制修改删减

461-5 476.

百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说综合文库2019大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑组织PAR(2)在线全文阅读。