生理学复习题终极版 - 图文(4)

物时“额外”消耗的能量）。额外增加的热量不能被利用来做功，只能用于子蛋白质外,血浆中部分水分、葡萄糖、无机盐、氨基酸、尿酸、尿素都维持体温。因此，在为患者配餐时，应考虑到这部分额外的热量消耗，给可以通过肾小球过滤到肾小囊腔内形成原尿。2、原尿流经肾小管时,全部予相应的能量补充。

的情况下最为稳定。温度过高或过低都将增加代谢率。

的葡萄糖、氨基酸,大部分的水,部分的无机盐可以通过肾小管重吸收回血尿液.

二、影响肾小球滤过的因素：

尿的生成过程包括以下三个方面：1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小1、有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) (1)肾小球毛细血管血压：动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。(3)肾小囊内压：它的升高会引起走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内2、滤过膜的面积和通透性 化会引起尿液性质和尿量的异常。 3、肾血浆流量

蛋白质、大部分水等重吸收，而肌酐则几乎不被重吸收而随尿排出体外。肾近曲小管是重吸收的主要场所。原尿物质，当其浓度超过肾小管重吸收能力时，则可出现于终尿中。在抗利尿激素的作用下，远曲小管、集合管

（四）环境温度：人（裸体或只着薄衣）安静时的能量代谢，在20～30℃液。3、剩下部分水分、无机盐、尿酸、尿素经肾小管、集合管流出,形成

第八章 尿液的生成与排泄

0、名词解释：

压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。 19%

有效滤过压：促进超滤动力-对抗超滤阻力

重吸收：指肾小管上皮细胞将原尿中某些成分重新转运至血液。 中。

50mOsm/(Kg·H2O) 可高至1200mOsm/(Kg·H2O) 的平衡关系。 为管-球反馈。

定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70% 减少而发生尿量增多的现象。

清除率：肾1min内清除某物质的量来自多少毫升血浆. 肾糖阈：尿中刚出现糖时的血糖浓度。160～180mg/100ml.。

有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。

滤过分数：GFR与每分钟肾血浆流量的比值。125ml / min ÷ 660ml / min = 以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降

分泌：指肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液是源于这个因素。(2)血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白尿液的稀释：终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度，称为低渗尿。可低至生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—尿液的浓缩：在机体失水等时，尿量减少，终尿渗透压升高，称高渗尿。有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流球-管平衡：近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。 管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变

渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收三、肾小管和集合管的重吸收：在近曲小管，滤过液中的葡萄糖、小分子

肾脏血液供应的特点：⑴两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，是肾脏最终实现浓缩和稀释尿液功能的主要场所。 其中90%以上分布在皮质；⑵肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。

脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。 较低，有利于肾小管的重吸收作用。

正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端

肾脏血流量的调节：⑴自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供时，肾脏血流量维持不变；⑵神经和体液调节：当全身机能状况发生变化葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。

时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄相适应。

糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖

要点：肾脏是维持机体水和电解质平衡的重要器官，同时也是排泄机体代阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部谢产物的主要器官之一。⑴影响肾小球滤过的因素：①有效滤过压--肾小肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖球滤过的动力；②肾小球滤过膜--滤过的结构基础；③肾血浆流量：影响的最大量即为葡萄箱吸收极限量。家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。⑵尿液的浓缩和稀释：肾髓质高渗透600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 收的主要部位。 动转运。

Cl-的继发性主动重吸收所致。 收共同形成的。

肾髓质主要依靠直小血管的逆流交换作用，保持高渗透压梯度。

了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何? 少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透

知识要点：近端小管重吸收的物质种类多，数量大，因而是各类物质重吸出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性利尿。

葡萄糖的重吸收部位仅限于近端小管（主要在近曲小管），属于继发性主（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减外髓部渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对Na+的主动重吸收和对大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及在内髓部，渗透压梯度是由尿素及其再循环和升支细段对NaCl被动重吸远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。

一、尿液生成的基本过程：1.肾小球的滤过；2.肾小管和集合管的重吸收；压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球3.肾小管和集合管的分泌。即：1、血液流经肾小球时,除了血细胞、大分毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。

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（三）饮生理盐水1000mL：尿量无明显变化。因为是等渗溶液，仅改变的冲动减少，抑制下丘脑—神经垂体释放抗利尿激素的作用减弱，抗利尿血容量而不会改变血浆晶体渗透压，ADH抑制程度轻，故原尿量不会出现激素释放增加。 饮清水后的水利尿现象。

上述途径均引起抗利尿激素的释放增加，后者使远曲小管和集合管重吸收

4.1.尿液形成的要点：1、抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经内分水量明显增加，结果导致尿液浓缩，尿量减少。

泌细胞合成和分泌。抗利尿激素的作用：抗利尿激素主要通过提高集合管八、急性失血，血压降至50mmHg，尿量有何变化？分析其机制。 上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。 和血压降低，均可刺激抗利尿激素的分泌和释放增多。 减少而引起尿量明显增多的现象。

答：大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管，组织液渗透进入血管，液中交替渗透压下降，晶体渗透压升高。失血过多也会导致，导致体内“有生渴感。 最严重的失血会使肾脏缺氧，可引起肾功能下降，出现少尿无

影响抗利尿激素分泌和释放的因素：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少使血管内血流量保持正常水平。但血液中的蛋白质不能及时得到补充，血2、水利尿：由于一次性大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放效循环血量”的下降，刺激“抗利尿激素”等的分泌，尿也会减少等，还会产3、大量饮水后，血液稀释，血浆晶体渗透压降低和血容量升高，对下丘尿。 因此尿量减少。

脑渗透压感受器刺激减小，乙酰胆碱释放明显减少，肾小管对水的重吸收九、糖尿病患者的尿量有何变化？分析其机制。 减少，尿量减少，同时，血容量升高，肾小球滤过率升高，尿量增多。 影响晶体渗透压。

答：尿糖的增多伴随尿量的增加，这是因为高血糖时从肾随尿排出的糖增十、静脉注射50%葡萄糖溶液40ml后，尿量有何变化？其机制如何？

4、饮等量生理盐水后，仅血容量变化，对乙酰胆碱释放和抑制程度轻不多，由于葡萄糖溶于水中，才能从肾随尿排出，从而尿量及排尿增多。 5、口服和静脉注射1000ml生理盐水后尿量变化：1)血浆胶体渗透压下降，答：输葡萄糖血糖浓度超过肾糖阈，渗透性利尿，则尿量增加。 有效滤过压升高，肾小球滤过率升高，尿量增多。2)血容量升高，肾血浆十一、何谓排泄？机体的排泄途径的有哪些？

流量升高，肾小球滤过率升高，尿量增多。3)血容量升高，容量感受器刺机体将代谢终产物，多余物，异物及药物代谢产物经相应的途径排出体外激增大，乙酰胆碱释放减少，尿量减少。

的过程。（1分）机体的排泄途径有：1) 呼吸器官： 以气体形式排出C02

6、大量出汗后尿量变化：汗液为低渗液，血浆晶体渗透压升高，下丘脑和少量水；2）消化道。以粪便排出胆色素及一些无机盐类。3）皮肤。以渗透压感受器兴奋，乙酰胆碱释放增多，水重吸收增多，尿浓缩程度增大，汗排出。4）肾脏。以尿形式排出，排出量大、排泄种类多。 尿量减少。

五、肾脏泌尿功能的体液调节 包括抗利尿激素和醛固酮。 (一)影响抗利尿激素ADH释放的因素

十二、血管升压素有何生理作用？其分泌是如何调节的？

血管升压素也称抗利尿激素，其主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。

调节血管升压素的因素有：（1）血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，

（1)血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶通过下丘脑室上核渗透压感受器是血管升压素分泌增加，促进水的重吸体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使收，使尿量减少。（2）循环血量和动脉血压：当循环血量增加和动脉血压机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透升高时，分别通过容量感受器和压力感受器反射抑制血管升压素的分泌，压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，尿量增多。

水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大十三、心房钠尿肽作用：利尿、排钠、降血压。作用机制： 量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

(2)循环血量：循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH

1、抑制肾素和醛固酮的分泌

2、抑制抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。

的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器十四、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系相同？为什么？

统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起

(3)其他因素：动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性的尿量增加的现象，称为水利尿。

地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加，此称尿崩症。 （二）调节醛固酮分泌的因素

肾素—血管紧张素—醛固酮系统 此系统的生成和作用如下所示：

度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。

十五、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

(2)血K+和血Na+浓度 血K+浓度升高或血Na+浓度降低，醛固酮分泌增加，1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。

导致肾脏保Na+排K+，从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡；反之，则醛肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感。 六、尿的排放过程：此过程是个正反馈，一旦开始，就不能切断。 七、正常人大量出汗而未饮水，尿量和渗透压有何变化？分析其机制。

血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

答：（1）大量出汗后，尿量减少。刚从汗腺分泌的汗液与血浆等渗，但在2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出流经汗腺导管时，在醛固酮的作用下，Na 和Cl 被重吸收，因此，最后排NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；出的汗液是低渗的。（2）大量出汗会造成身体水分的丧失，血液晶体渗透低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压压增高，表现为高渗性脱水。血浆晶体渗透压增高，可刺激位于下丘脑前高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节部室周器的渗透压感受器，引起抗利尿激素分泌增高。（3）大量汗出还导远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远致血容量减少，因此心房容量感受器受刺激减弱，通过迷走神经传入中枢曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

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3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+折光异的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小远视 球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起散光 肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体

常 眼球前后径过长或折光力过强，物象在视网膜之前 眼球前后径过短，物象在视网膜之后 配戴适宜凸透镜 透镜 角膜经纬线曲率不一致，不能清晰成像 配戴适宜的圆柱形配戴适宜凹透镜 4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机近视 产生原因 矫正方法 液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、二、眼感光系统的功能 血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。 （一）视锥细胞与视杆细胞：视网膜上的视锥细胞和视杆细胞能感受光波十六、球-管平衡的原理

定义：球管平衡：近端小管对肾小球滤过液的定比重吸收。即滤过液的重吸收始终占肾小球滤过量的65%~70%左右。其生理意义在于使尿量不至于因肾小球的滤过增减而出现大幅度的变动。

原理：近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小于滤生理功能 过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的Na+和水的总含量增加。近球小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，对光敏感度高，能感受弱光，不能辨色，对物体微细结构分辨力弱 刺激 感光细胞 分 布 视杆细胞 主要分布于视网膜周边部 视锥细胞 主要分布于视网膜中央部，中央凹处最密 对光敏感度低，感受较强光线，能辨色，对物体微细结构分辨力强 滤液中的Na+和水的总含量也减少，近球小管的Na+的水的重吸收率也相功能异常 夜盲，暗适应能力降低 色盲，色弱 应地降低。实验说明，不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸

三、听觉产生的过程：外耳和中耳等结构是辅助振动波到达耳蜗的传音装收的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重

置，耳蜗的毛细胞是感受声波刺激的感受器。听神经纤维分布在毛细胞下吸收百分率为65%-70%）。这种现象称为于-管平衡。球管平衡的生理意义

方的基底膜中，它把神经冲动传递到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。 在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的

四、声音的气传导和骨传导： 变动。

1. 声音→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗（卵圆窗）→内耳。 第九章 感觉器官

0、名词解释：

2. 声音→外耳道→鼓膜→鼓室内空气振动→蜗窗（圆窗）→内耳。 3. 声波振动→颅骨和内耳骨迷路振动→内耳。 前两种声音传导途径属空气传导，正常情况下主要指第一种的空气传导；第3种声音传导途径称为骨传导。正常的听觉是气导大于骨导。 五、基底膜的振动和行波理论 耳蜗的主要功能是把由中耳传到内耳的机械振动转变为蜗神经纤维的神经冲动。 1. 基底膜的振动 当声波振动通过听骨链到达前庭窗时，压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。声波经中耳听骨链传递使前庭窗内移时，必将通过外淋巴使前庭膜和通过内淋巴使基底膜向下移，最后通过鼓阶的外淋巴压向蜗窗，使蜗窗膜外移。基底膜的振动又引起螺旋器的振动，从而使毛细胞顶端和盖膜之间相对位移，发生相切运动，引起毛细胞的听纤毛变化。听纤毛的弯曲，再引起耳蜗的电变化。最后引起与毛细胞相联系的耳蜗神经纤维产生神经冲动频率的改变，以不同形式的编码传入中枢。 2. 行波理论 该理论认为，声波振动到达前庭窗后传至内耳，使基底膜随之振动。而且这种基底膜的振动是从耳蜗底部基底膜开始，向蜗顶方向纵向推进，振动幅度逐渐加大，当抵达某一部位基底膜时可达最大，以后则很快衰减；不同频率的声波引起基底膜振动幅度最大的部位是不同的，声波频率越低，波长越长，行波传播越远，其基底膜振动幅度最大的部位越靠近蜗顶；相反，声波频率越低，波长越短，其基底膜发生最大振幅的部位，越接近蜗底。 2. 耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声波刺激后，在耳蜗及其附近可记录到一种特殊的电位波动，称为耳蜗微音器电位（CMP）。CMP是引发听神经纤维动作电位的关键因素。（1）CMP的特点 ①在一定的刺激强度范围内，其波形和频率与刺激声波非常一致；②几乎没有潜伏期（<0.1ms）；③没有不应期；④对深麻醉和低氧相对不敏感。 六、简述近视眼与远视眼的发生原因？两者看物时在调节上有何区别？如何矫正？ 答：近视眼与远视眼都属于非正视眼，近视眼的发生是由于眼球的前后径过长，或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，在视网膜上形成模糊的图像。近视眼看近物时，由于近物发出的是辐散光线．故不需调节或只作较小的调节就能使光线聚焦近点：近点是指眼经过充分调节后，所能看清眼前的最近距离。 盲点：视神经离开视网膜处为视神经乳头，它位于中央凹鼻侧约3毫米处，此处没有视锥细胞和视杆细胞的分布，不能感知落在该处的光线刺激，称此部为盲点。

气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这一条声音传导的途径称为气传导。

视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。

感受器的一般生理特性：⑴感受器的适宜刺激；⑵感受器的换能作用；⑶感受器的编码功能；⑷感受器的适应现象。

视紫红质分解与再合成过程中，需要体内的维生素A，缺乏维生素A，可引起夜盲症。

声波传入内耳的途径有气传导和骨传导。 一、眼折光系统的功能 （一）眼的调节

眼的调节包括：晶状体变凸、瞳孔缩小和两眼会聚三方面。

晶状体的调节：视6m以内近物时物象后移，使视网膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神经兴奋，使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体弹性回位而凸度增加，折光力增强，使物象前移，在视网膜上形成清晰的物象。老年人由于晶状体弹性减退，而调节力减退，形成老视，视近物不清晰，需用适宜的凸透镜矫正。

瞳孔的调节：视近物时，通过反射调节，副交感神经兴奋，使虹膜环状肌收缩瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。此外，眼收到强光照射时，通过反射调节引起副交感神经兴奋，使瞳孔缩小；强光撤离后，则交感神经兴奋，使瞳孔扩大，称为瞳孔对光反射。其意义在于调节进入眼内的光量，保护视网膜。

眼球会聚（辐辏）：视近物时，通过反射调节，使两眼球同时向鼻侧聚合，使物象在两眼的视网膜对称点上产生单一视觉，以免出现复视。 （二）眼的折光

异常眼球的形态或折光系统发生异常，致使平行光线不能在视网膜上聚成像，称为屈光不正或称折光异常。

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在视网膜上。远视眼的发生是由于眼球的前后径过短，或折光系统的折光自身受体：存在于突触前膜并能对突触前末梢递质的释放起反馈控制作用能力过弱，使来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，不经调节不能形的受体。 成清晰的图像。视近物时，近物发出的辐散光线也聚焦在视网膜后方，需运动单位：一个脊髓α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤作更大程度的调节才能看清物体。所以两者的区别在于近视眼视远物时需维所构成的功能单位。 要调节而视近物时不需调节．而远视眼无论视近物或远物都需调节。因此脊髓休克：人和动物在脊髓与高位中枢离断后（脊髓动物）脊髓的反射暂近视眼需戴凹透镜矫正，使平行光线经辐散后进入眼内，正好聚焦在视网时丧失。 膜上，形成清晰的图像。与近视眼相反，远视眼则需戴凸透镜矫正。 重要指标？

牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时发生的一种使受牵拉肌肉收缩的腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如扣击髌骨下方的股四头肌肌七、为什么临床上常把瞳孔对光反射作为判断麻醉深度和病情危重程度的反射活动，包括腱反射、肌紧张。 答：当环境较亮时，瞳孔缩小，环境变暗时瞳孔散大，瞳孔的大小由于人腱时，发生的膝跳反射。 射光量的强弱而变化称为瞳孔对光反射。其反射过程是：强光照射视网膜肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。其表现为受牵拉的肌肉发时产生的冲动经视神经传到中脑的顶盖前区更换神经元，然后到达双侧的生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持身体的姿势的最基本反射。 动眼神经缩瞳核，再沿动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，运动调节系统和姿势调节系统 瞳孔缩小。由于瞳孔对光反射的中枢位于中脑，因此检查瞳孔的直径和瞳去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧孔对光反射可反映视网膜、视神经和脑干的功能状况，而脑干是心血管和张性亢进，出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的现象。 呼吸等重要生命活动调节的基本中枢所在部位，因而颅脑损伤若累及脑干一侧优势：指人脑的高级功能向一侧半球集中的现象。左侧大脑半球在语则表明病情十分危重，脑干也是网状结构上行激动系统的所在部位，许多词活动功能上占优势，右侧半球在非语词性认知功能上占优势。 麻醉药物就是通过阻断上行激动系统而发挥作用的，故l临床上常把瞳孔快波睡眠、异相睡眠、快速眼球运动睡眠：EEG表现不规则β波，眼电增对光反射作为判断麻醉的深度和病情危重程度的重要指标。 八、耳蜗微音器电位的概念和特点： 类似声波作用于微音器时所产生的电变化。

强、肌电减弱。表现：感觉功能进一步减退，骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；间断性阵发性发作：眼球的快速运动、部分躯神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：神经纤维要实现其传导功能，首先概念：当耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近的结构中，可记录到一种体抽动、血压升高、心率加快、呼吸快而不规则等，常容易做梦。 特点：1、它的波形和频率与作用的声波完全相同。2、无不应期，无适应必须具有结构上和生理功能上的完整性。若用机械压迫、冷冻、电流或药性，无疲劳现象。3、对缺氧、温度下降和深麻醉相对不敏感。4、是多个物作用于神经纤维某一局部，破坏其生理功能的完整性时,也能阻断兴奋毛细胞感受器电位的复合表现。

的传导。局部麻醉药普鲁卡因可以降低神经纤维膜对Na+的通透性，破坏其生理完整性，以致不能产生去极而发生传导阻滞。 ⑵绝缘性：在一条神经干中，有许多根神经纤维，在神经纤维的外面包有干扰。神经纤维这一特性称为绝缘性，它保证了神经传导的精确性。 ⑶双向传导性：神经纤维上任何一点发生兴奋时，冲动可沿神经纤维同时第十章 神经系统

0、名词解释： 应。

中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度

反射：在中枢神经系统的参与下，机体对各种刺激发生的规律性的应答反髓鞘使彼此隔开，具有绝缘功能，因而各条纤维所传导的信息基本上互不变化敏感的化学感受器。可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。 向两端传导。但在整体内，神经冲动是按一定方向传导的。 牵涉痛：当某些内脏器官发生病变时，常在体表一定区域产生感觉过敏或⑷相对不疲劳性：神经纤维对兴奋的传导不容易发生疲劳。⑸不衰减性。 痛觉，这种现象称为牵涉痛。

传递的部位。突触后电位包括兴奋性突出后电位和抑制性突出后电位。 突触后抑制包括传入侧支性抑制和回返性抑制。

轴浆运输：轴突内的轴浆颗粒的流动，具有物质运输作用。 影响其结构、生化和生理功能。

电位，主要与突触后膜对Na+、K+、尤其是Na+通透性增高有关。 他N元或效应器细胞，并与其相应受体结合而传递信息的一种方式。 变化。 化。

膜受体并产生突触后电位的信息传递物质。

神经纤维传导速度的影响因素： ⑴与神经纤维的直径成正相关；⑵有无度有关；⑷温度：在一定范围内温度的改变，使神经纤维传导速度与温度呈正相关。 反射与反射弧，中枢神经元的一般联系方式，反射活动的反馈调节。中枢神经元建立联系方法；⑵聚合原则：同一个神经元的胞体和树突可以同时传出通路仍可在一定时间内持续发放冲动的现象。 的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，作用于所支配的组织而完成的。 营养性物质是由神经元胞体合成的，合传导无关，因为持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使轴浆流而且流动是双向性的：一方面部分轴浆由细胞体流向轴突末梢，另一方面突触：一个神经元的轴突与其他神经元的胞体或吐气相接触，并进行信息髓鞘，有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度要快得多；⑶与髓鞘厚营养性作用：神经末梢通过释放一些营养因子,调节所支配组织的代谢活动神经元的联系方式：⑴辐射原则：一个神经元的轴突可以通过分支与其他兴奋性突触后电位 兴奋性突触传递时，在突触后膜上出现的局部去极化接受来自许多神经元的突触联系方法；⑶后放：即使原先刺激已经停止，非定向突触传递：N递质从末梢分支的曲张体释放后，非定向地扩散到其神经营养性作用：主要是在运动神经上进行的。切断运动神经后，肌肉内EPSP：突触传递时，突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化则肌肉变化可恢复。 营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性物质，IPSP：突出传递时,突出后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化变成后借助于轴浆流动运输到神经末梢加以释放的。 轴浆流动与神经冲动神经递质：是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后动停止，其所支配的肌肉也不会发生代谢改变而萎缩。轴浆经常在流动，神经调质：除递质外，神经元还能合成和释放一些化学物质，并不在神经部分轴浆由末梢反向地流向胞体。顺向快速轴浆主要运输具膜的细胞器。 元之间直接传递信息，而是增强或削弱递质的传递效应，这类对递质信息1、神经元间信息传递的基本方式与特点: 传递起调节作用的物质。 递质共存：一N元内可存在二种或以上的递质。 传递突触的可塑性：指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现方式 象。

突触为一种以释放化学递质为中介具突触传递为人类神经- 19 -

说 明 特 点 作 用

性化学传递 非突触性化学传递 直接电传递 的，且于不同神经元相接触的特殊分化部位（即突触）进行的信息传递方式 为一种虽也以释放化学传递为中介，但信息传递过程并不通过典型的突触结构而是通过递质向周围扩散而实现的信息传递方式 为一种依靠缝隙连接，电信号沿两个细胞间有泡浆相连的通道直接传递过去的信息传递方式 支配范围广，作用距离较远，实现效应的潜伏期较长 信息传递速度比化学突触快，且为双向性传递 2、突触的基本结构与突触组成的类型: 结 构 突触前膜 突触后膜 突触间隙 说 明 为轴突末梢的膜，厚约为7cm，其内侧含有致密突起，它和网格形成囊泡栏栅，其作用是引导突触小泡与突触前膜接触，促进囊泡里递质的释放 为与突触前膜相对应的另一个神经元的泡体膜或树突膜，厚亦为7nm，该处有能与神经递质相结合的受体 为突触前后膜的间隙，宽约20 nm，其间有粘多糖和糖蛋白 突触后膜离子流 膜电位 减少 突触后神经元易引起发动作电位 引发动作电位 (+)、Cl-(+) 轴突—轴突突触 结果 轴突—树突突触 组成类型 轴突—胞体突触 突触前抑制 感觉传人神经元 返回抑制 利于中枢神经系统的同步活动 突触后抑制 侧支抑制 感觉传人神经元 传出神经元 传人侧支抑制中间神经元释放引致侧支传人中枢活动抑制的抑制性递质 传出返回侧支上的抑制性中间神经元释放使原神经元及临近细胞膜电位降低的抑制性递质 缘于轴—轴式突触活动释放兴奋性递质，使突触前膜的兴奋性递质释放量减少而使突触后神经元产生抑制效应 7、两种感觉投射系统比较： 内容 特异性投射系统 含义 指感受器发出的冲动沿特定的传导通路，投射到大脑皮层特定部位，产生特异性感觉的视、味觉） 组成 (1)各种感受性冲动传人丘脑前的特定路线；(2)丘脑感受性冲动的中枢部分（包括感觉接替核和联络核）极其后的上行纤维； (3)大脑皮层感觉区对冲动的感受部分 (1)传人神经元多次更换，无专门传导道，感觉与皮质无点对点的联系，不能产生特定感觉； (2)不在丘脑感觉接接替核换元 门的传导道，感觉与皮质有点对点的定位，能产生特定感觉；(2)均于丘脑感觉接替核换元 8、皮肤痛与内脏痛的比较 皮肤（快、慢）痛 多种致痛物作用于痛觉游离神经末梢 躯体传人纤维(快痛A；慢痛C) 切割、烧伤等 产生快，持续时间较短； 情绪反应明显(慢痛)或不明显(快痛)； 无牵涉痛 9、常见内脏疾病牵涉的体表定位 - 20 -

机械牵拉、缺血、缺氧、痉痉挛、炎症等 产生慢，持续时间较长； 情绪反应明显； 有牵涉痛 对痛的定位精确，分辨力强； 对痛的定位不精确，分辨力差； 内脏痛 亦由致痛物作用于神经末梢引起 自主神经传人纤维 (1)网状结构上行激动系统； (2)丘脑的髓板内核群； (3)丘脑向皮层各皮层各区的弥散投射部分 非特异性投射系统 指特异性系统行经脑干时发出的侧支与网状结构形成多突触联系，而后弥散投射至大脑皮层广通过负反馈调整与协调某中枢活动水平 全面调节感觉传人活动，控制传人感觉信息 通过交、互抑制协调中枢活动 的多种(详见教材) 系统信息传递的主要方式 利于神经系统实现复杂A、甘胺酸、谷胺酸 肽类：P物质、脑啡肽 主要部位 小脑和大脑皮层；大脑皮层和感觉传人系统 脊髓背根、丘脑、基底神经节等；杏仁核、纹状体、下丘脑等 特点 生理意义 6、几类中枢抑制的比较 的调节功能 分类 3、ESSP和IPSP之比较 类型 突触前神经元性质与递质 EPSP 兴奋性(神经元、Na+(+ + +)、K+递质) 递质) 传导束（包括皮肤感觉和听、泛区域的传入系统 IPSP 抑制性(神经元、Cl-(+ +) 、K+(+) 增大 突触后神经元难4、兴奋通过突触传递的过程与机制：当突触前神经元有冲动传到神经末梢时，突触前膜发生除极，前膜上电压门控Ca2+通道开放，神经递质量子式释放，递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起突触后膜对Na+、Cl-的通透性的改变，带电离子进入后膜，导致突触后膜发生除极或超极化的电位变化，突出前神化。 4.1兴奋性突触后电位产生的机制：当神经冲动传到神经末梢时，突触前膜释放兴奋性递质，由于Na+的内流大于K+的外流，从而使突触后膜除极，这种突触后膜在递质作用下产生的局部除极电位变化称为兴奋性突出后电位EPSP. 经元的信息通过突触传递到突触后神经元，引起突触后神经元的功能变特点 (1)传人神经元接替少，有专抑制性突出后电位产生的机制：当神经冲动传到神经末梢时，突触前膜释内容 放抑制性递质，Cl-内流使突触后电位产生超极化，这种突触后膜在递质作痛引发 用下产生的局部超极化电位称为抑制性突触后电位IPSP. 5、外周与中枢神经递质的主要分布： 递 质 乙酰胆碱 中 枢 分布于脊髓前角运动神经元、丘脑后部腹侧特异投射神经元、脑干网状结构上行激动系统、尾状核、边缘系统等处 单胺类：去甲肾5-羟色胺 氨基酸类：GAB主要分布低位脑干网状结构内多沿中缝核 皮质浅层；小脑皮质浦氏细胞；脊髓、 上腺、多巴胺、黑质纹状体投射系统分布主要分布外 周 副交感神经节后纤维、少数交感神经节前纤维、躯体神经纤维 大多数交感神经节 传导纤维 敏感刺激 疼痛特征

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