生理学复习题终极版 - 图文(2)

损伤，血液从小血管内流出后数分钟自行停止的现象．包括血管收缩，血集这一局部。 小板血栓的形成和血液凝固三个部分）2．促进凝血（血小板有很多与凝血有关的因子，因而有较强的促进血液凝固的作用）3．维持毛细血管壁

④淋巴细胞：具有免疫功能。T细胞：骨髓中生成的淋巴系干细胞在胸腺中发育成熟，参与细胞免疫。血液中 80-90% 淋巴细胞属于T淋巴细胞。

的完整性（血小板可随时沉着于毛细血管壁以填补受损血管内皮细胞脱落B细胞：造血干细胞在骨髓中分裂分化成B细胞，多集中在淋巴结等淋巴留下的空隙并能融入血管内皮细胞对其进行修复，从而维持，毛细血管壁器官中。参与体液免疫—抗体免疫。 的正常通透性）

九、为什么说血小板在生理止血中居中心地位？

环节。首先，血小板在受损处通过血小板膜表面的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa和GPI b／Ⅸa、血浆中的vWF与内皮下成分胶原纤维结合，粘附于胶原纤维上。同时，血小板被激活，释放ADP、TXA2，除引起损伤血管收缩外，还

⑤单核细胞：从血管进入组织后，便分化成巨噬细胞，吞噬细菌和病毒等。 十三、凝血因子的特点：①除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血酶原存在；③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用；④部分凝血因子在肝脏中合成，且需Vit K参与，所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常；⑤因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。

答：血小板在生理性止血中有着非常重要的作用，它参与生理止血的三个因子都是蛋白质；②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性

引起血小板聚集，形成一个松软的止血栓子堵塞血管破口。其次，血小板第四章 血液循环 通过表面磷脂吸附部分的凝血因子，使凝血因子浓集于损伤的局部，血小0、名词解释：

板还可释放纤维蛋白原、FV等凝血因子，更为重要的是，活化的血小板可心脏：是血液循环的动力器官，主要由四个肌组织泵构成。心脏右侧的两为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，从而大大加速凝血过

个泵将血液泵至肺，左侧的两个泵将血液泵至全身组织。

程；而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化，导致正反馈心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间称为一个心动周而促进凝血。此外，在凝血块中的血小板可伸出伪足，通过血小板收缩蛋期。一个心动周期0.8s，包括收缩期和舒张期。

白的作用，使血凝块回缩挤压出其中的血清而形成坚实的止血栓子，牢固每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量。简称心输出量。＝每搏输出量地封住伤口。血小板还可释放PAI-1而抑制纤溶，使形成的止血栓不易被×心率＝5～6L/min。 纤溶活动很快溶解。另外，血小板释放的TXA2是缩血管物质，能使局部

每搏输出量（搏出量）：一侧心室一次收缩射出的血量称为每搏输

血管收缩，限制和减缓血流以利于生理止血的顺利进行。由于血小板与生出量, 约70ml。

理止血的三个过程密切相关，因此血小板在生理性止血过程中居于中心地微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。 位。当血小板减少或功能降低时．出血时间就会延长。

动脉血压：指血液对单位面积动脉管壁的侧压力（压强），一般是指主动

十、简述生理性止血过程：1.血管挛缩(损伤刺激，缩血管物质)。2.血小板脉内的血压。

激活，血小板血栓。3.局部凝血系统激活，纤维蛋白凝块。 (同时也有抗弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，凝与纤溶系统的激活，限制凝血过程，防止血凝块不断增大，保证正常血这种阻力称为弹性阻力。 液循环)。

2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红

粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。 小板聚集，形成松软的血小板止血栓， 从而实现初期止血功能（也称为中心静脉压：胸膜腔内大静脉或右心房的压力。 第一期止血）。

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

在第一期止血阶段形成的血小板止血栓以及血管损伤暴露的组织因子可心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出启动凝血过程，形成纤维蛋白网，共同完成加固止血（也称为第二期止血）。 量。 十一、急性失血时,机体可以出现哪些代偿反应?

心指数：以单位面积计算的心输出量成为心指数。即心指数=心输出量/体

答： 1)交感神经系统兴奋:在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的表面积。它的意义在于评价不同个体的心功能。

阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。血压：是指流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力或压强。 各器官血流量重新分配以保证脑和心脏的供血。②容量血管收缩，使有足平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间的动脉压的平均值，称为平均动脉够的回心血量和心输出量。③心率明显加快。

压。其精确值可通过血压曲线面积的积分来计算，简略估计，平均动脉压

2)毛细血管处组织液重吸收增加:失血一小时内，毛细血管前阻力血管收约等于舒张压与三分之一脉压之和。

缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值加大，故组织液的回收多于有效滤过压：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。 生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。 十二、白细胞分类和功能。

搏出量是指一侧心室每次搏动所射出的血液量，简称搏出量。 血氧饱和度指氧含量占氧容量的百分比。

根据细胞质和细胞核的染色特点，可把白细胞分为两大类：有颗粒白细胞：收缩压：心室收缩射血时，动脉血压快速上升，达最高值称为收缩压。 嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞：淋巴细胞，舒张压：在一个心动周期中，心室舒张时动脉血压下降所达到的最低值。单核细胞。① 中性粒细胞白细胞 : 吞噬和消化侵入微生物和机体本身60-80mmHg。 的各种坏死细胞,包括衰老和受损红细胞.是机体防御功能重要组成部分。

窦性心律：窦房结控制下的心脏节律称为窦性心律。

② 嗜酸性粒细胞：能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞中的活性物质的合成期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和释放；当机体患某些过敏性疾病时，嗜酸性粒细胞数量增多，有人认为和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理她和机体的过敏性反应有关。

性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引

③ 嗜碱性粒细胞：含有多种生物活性物质，与肥大细胞相似，细胞颗粒起的收缩称为期前收缩。

中能合成组织胺和过敏性慢作用物质。组织胺：使小动脉和毛细血管扩张，普肯耶细胞的跨膜电位与心室肌细胞的不同点最重要的是：自律细胞4期并使毛细血管和微静脉通透性增加，与人过敏反应有关。过敏性慢作用物膜电位不稳定，具有自动去极化的能力，心室肌为工作细胞无自动去极化。 质：可使血管通透性增加，并使平滑肌收缩，特别是使支气管和细支气管房室延搁：兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的的平滑肌收缩，从而引起哮喘。总括起来嗜碱性粒细胞所释放的活性物质现象.它的意义在于，房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，避可引起哮喘，寻麻疹，食物过敏等各种反应，同时又引起嗜碱性粒细胞聚免心房和心室重复收缩，有利于心室的充盈和射血。

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延髓是调节心血管活动的基本中枢。

生压力梯度的根本原因； 减压反射：是指机体动脉血压升高时，通过对机体压力感受器的刺激，反②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用； 射性的引起心输出量减少和外周阻力减小，使血压迅速下降到正常范围的③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动过程。

脉压力仅为主动脉的1/6； 减压反射的特点：1、负反馈调节，双向调节;2、对正常范围的血压变化敏④左右搏出血量相等； 感（100mmHg）;3、对急骤变化的血压起缓冲作用，对缓慢发生的血压不⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高敏感（高血压患者：重调定）.减压反射的生理意义：快速调节血压变化，是快速射血期。 维持血压的相对稳定（经常监视动脉血压的变化）

二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况心电图组成：1、P波反应心房除极的电位变化；2、QRS波群，代表两心如何？ 室除极过程中的电位变化；3、T波，反应两心室复极过程中的电位变化。 以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方心脏的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性 心室肌细胞无自律性，自律细胞无收缩性。

心肌不发生强直收缩的原因：心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期持续到舒张早期。

小动脉和微动脉的管径小，血流速度快，血压下降幅度大.

心房收缩期 等容收缩相 快速射血相 减慢射血相 房>室 <动 房<室 <动 房<室 >动 房<室 <动 房<室 <动 房>室 <动 开 关 关 关 关 开 关 关 开 开 关 关 关 房→室 室→动 室→动 房→室 向等四项变化简扼归纳下表 心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 增大 缩小 缩小 增大 增大 一、心脏的泵血功能：

简述一个心动周期中心脏的射血过程。

心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动等容舒张相 周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分快速充盈相 为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收减慢充盈相 房>室 <动 开 缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，三、简述心脏泵血功能的评价指标. 如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收1．每搏输出量和心输出量:一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。 在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。 要点：

2．射血分数:每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数:以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。 1．心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周4．心脏做功量:心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量期，

转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分2．心动周期与心率的关系：心动周期时间的长短与心率有关，心率增快

用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。 时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例

简述心脏泵血功能的调节 较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。心心脏泵血活动受神经和体液因素的调节，它还受自身因素的调节。 率加快时主要缩短的是舒张期，舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下三、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。 降。 （1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机心脏泵血过程可分为7个期：

（1）心房收缩期：房内压升高，房室瓣开放，血液右心房进入心室。 （2）等容收缩期：房室瓣关闭，动脉瓣关闭，心室容积不变，血液不进不出。

制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。 （2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向（3）快速射血期：室内压↑＞动脉内压，动脉瓣开放，血液由心室快速膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜进入动脉。 外向膜内流动，使膜复极或超级化。 （4）减慢射血期：室内压＜动脉内压，动脉瓣仍开放，血液依靠惯性作用逆压力差由心室进入动脉，射血速度减慢，射血量减少。

（5）等容舒张期：室内压↓＜动脉内压，动脉瓣关闭，房内压＜室内压，房室瓣仍关闭，心室容积不变。

心室肌细胞动作电位产生的机制，分为五个时期： (一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之（6）快速充盈期：室内压↓＜房内压，房室瓣开放，血液由静脉、心房超射。 快速快速进入心室。 (二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾（7）减慢充盈期：房室瓣仍开放，心室与心房、静脉间压力差减小，血液进入心室的速度减慢，充盈量减少。 心脏泵血：

离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。 （三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化①射血与充盈血过程（以心室为例）可以分为心房收缩期、等容收缩期、过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期； 左右，形成一个平坡，故称平台期。 ②特点：

①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产

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（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使

膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直0次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。 心肌细胞的电生理特性：

大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则

⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦可增加心力储备。

房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结细胞六、心脏为什么能自动节律性收缩？ 心脏能自动地进行有节律的舒缩通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；③活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。 心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴

⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起支 蒲肯野氏纤维 心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于动，有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，期变化：有效期 相对不应期 超常期，特点是有效不应期较长，相当于整其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。 心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产七、影响动脉血压的的因素：

生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期凡是能影响心排出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能 (一)搏出量的调节

量和血管系统容量的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面： (1)每搏输出量：主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差

五、试述影响心输出量的因素。 心输出量为搏出量与心率的乘积，心动脉血压。影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大

（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强增大。(2)心率：主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其升高明显，脉压差减小。(3)外周阻力：主要影响舒张压，是影响舒张压决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。(4)主动脉因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。(5)循环血量与血管系统容量的整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心比例：影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。 室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因八、组织液是如何生成的？

素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室1、组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的，除不含大分子蛋白质外，其射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血他成分基本与血浆相同。2、液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。

其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆

异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然胶体渗透压和组织液静水压。3、生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 4、影响组织化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。

液生成的因素有：①有效滤过压、毛细血管压、血浆胶体渗透压；②毛细

（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力血管通透性；③静脉和淋巴回流等。

学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无1、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。

腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，

（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。 肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长2、 对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。 余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并十、试述降压反射的概念及对血压的调节机制。

通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地有水平。

(二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟4

引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。

(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓

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快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，其反射弧组成如下：

处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多

(二)传入神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神或心脏射血功能不全。

经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行十六、试述正常心脏兴奋传导的途径，特征及其生理意义 走，人颅前并入迷走神经干。 答：正常心脏兴奋传导的途径为：窦房结心房肌 房室交接区 房室束 左、

(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射右束支 浦肯野纤维 心室肌。正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经优到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑势传导通路使左右心房兴奋和收缩，另一方面经优势传导通路传播到房室一些神经核团。 交界区，再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维使左右心室兴奋和收缩。

(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 心脏内兴奋传播途径中有两个高速度和一个低速度的特点。一个高速度发(五)效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而生在优势传导通路，窦房结的兴奋可经此通路快速的达左、右心房，使左、兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧右心房同步兴奋和收缩。另一个高速度发生在浦肯野纤维，使兴奋快速传张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或播到左、右心室，使两心室产生同步收缩，实现心脏强有力的泵血功能。减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心一个低速度发生在房室交界区，特别是结区，邢芬在这里出现了房室延搁。迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力房室延搁的生理意义：使心房、心室依次兴奋收缩和舒张，避免发生房、加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它室同时收缩，并使心室有足够的充盈时间，以提高搏出量。

的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定，对保证正常心脏兴奋传导的意义：第一，兴奋由窦房结产生，通过优势传导通路、心、脑等重要器官的血液供应具有重要的意义。 十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表) 第一心音 第二心音 音调高，历时较短 心音特点 标 志 开始 心室舒张的开始 主要形成原因 房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动 半月瓣关闭振动 音调低，历时长 心室收缩的节间束、房室交界、房室束、左右束支和浦肯野纤维等，将兴奋传递给心房和心室，保证心房、心室兴奋，进而产生收缩，完成心脏的泵血功能。第二，兴奋（动作电位）在传向心室时，传达速度并不一致，如节间束1.7 m/s，房室交界节区0.02 m/s，浦氏纤维4.0 m/s，心室肌 1.0 m/s。在房室交界处传导很慢，即房室延搁，使心房和心室不能同时收缩，有利于心室血液充盈；另外，在浦氏纤维上动作电位传导很快，其意义是使左右心室肌尽可能实现同步收缩，有利于心室的射血。 十七、心脏泵血的原理和过程。

十二、影响兴奋性的因素有哪些？ 1)静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，1、心房收缩期：心房收缩前，心脏处于全心舒张期，房室瓣开启，半月

细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低K瓣关闭，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期回+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。 流入心室的血液量约占心室充盈量的75%。在全心舒张期之后是心房收缩

2)阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩期，历时0.1s。心房壁较薄，收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液量通常只占心室充盈总量的25%左右。心房收缩时，静脉入口处的环形小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。 3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。 Na+通道性状 备用 激活 失活 兴奋性变化 正常 产生兴奋 为0 肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉入心房处没有瓣膜，心房内的血液也很少返流回静脉。心房收缩引起房内压和室内压都有轻度升高。 2．心室收缩期

（1）等容收缩期：心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，推动房室瓣关闭，阻止了血液返流入心房。房室

十三、简述心肌收缩的特点。 心肌收缩的特点如下：(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处在关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液

房或全心室同步收缩和舒张。(2)不发生强直收缩． 由于心肌细胞的有效的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积

不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。不变，故名等容收缩期。此期持续约0.05s。当主动脉压增高或心肌收缩力

(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末降低时，等容收缩期延长。 池不发 十四．形成动脉血压的基本条件：⑴前提条件：血流充盈；⑵基本因素：（2）射血期：当心室收缩引起的室内压升高超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，是为射血期。射血期又可以因为射血快慢心脏射血和外周阻力。 十五．影响静脉回流的因素。 静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力，包括以下因素的影响：(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。(2)心脏收缩力 心脏收缩力是静脉回流的原动而分为两期。

1）快速射血期：在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期。此期历时约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。

力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢 2）减慢射血期：在快速射血后，心室内血液量减少，心室肌收缩减弱，

浮肿等体征。 (3)体位改变 人体从卧位转为立位时，回心血量减少。(4)室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。此期历时约0.15s。 骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。 在快速射血期的中期或稍后，心室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，故仍可在惯性作用下逆压力梯度继续流入主动脉。 3．心室舒张期

静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和（1）等容舒张期：心室收缩完毕后开始舒张，室内压下降，当室内压降外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决低到低于主动脉压时，血液向心室方向返流，推动半月瓣迅速关闭。半月

瓣的关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志。半月瓣关闭后，室内

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压仍高于房内压，房室瓣处在关闭状态，心室再次成为封闭的腔。心室继的血压的能力最强；动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变，称为等容舒张期，历时约常血压的能力愈低。 0.06～0.08s。

二十一、静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心

（2）心室充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压低静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的于房内压时，积聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。 高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于1）快速充盈期：房室瓣开启初期，房室压力梯度大，再加上心室舒张时输液过多或心脏射血功能不全。

的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容积快速上升。在此期间进入心室静脉回流的影响因素：①心脏的收缩力②骨骼肌的挤压作用③呼吸运动④的血液量占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期，历体位。 时约0.11s。

充盈速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期，历时约0.22s。 始，使心室充盈量进一步增加。

二十二、冠脉血流的特点：安静状态下，中等体重的人，总冠脉血流量占循环的特点：脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当的限制，血流量变化二十三、微循环的概念和路径：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循

2）减慢充盈期：随着心室血液充盈量的增加，房室压力梯度减小，心室心输出量的4%~5%。左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。脑3）心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开较其他器官为小；具有血-脑屏障。

综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环的主要途径有3条：动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化以及室内压和房1、迂回通路：真毛细血管网，交替开放，功能：进行物质交换。2、直捷内压、主动脉压之间的压力梯度的根本原因。心室肌的收缩造成的室内压通路：通血毛细血管网，经常开放，功能：使一部分血液快速回心。3、上升推动射血，而心室肌的舒张造成的室内压急剧下降所形成的抽吸力是动-静脉短路：动-静脉吻合支，必要时开放，功能：参与体温调节。 心室快速充盈的主要动力。房室瓣和半月瓣的开启和关闭完全取决于瓣膜二十四、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

两侧的压力梯度，是一个被动的过程。但瓣膜的活动保证了血液的单方向心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。如果瓣膜关闭不全，周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分血液将发生返流，等容收缩期和等容舒张期心室内压的大幅度升降也不能为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收实现，心脏的泵血功能将被削弱。

缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，

右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压较低，仅为主动脉如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收压的1/6，故右室射血的阻力较低。在心动周期中，右心室内压变化幅度缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；比左心室小得多。

在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室

十八、心肌细胞的电生理特性：⑴自律性：①窦房结细胞的自律性最高，收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，

心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心

是正常的起博点；②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）

脏活动的标志。

两种机制控制潜在起博点；③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的二十五、心血管活动的神经和体液调节 速度。

⑵传导性：房室延搁。

神经调节-心血管反射：

⑴减压反射：①基本过程；②特点：A压力感受器对波动性血压敏感；B

⑶兴奋性：①兴奋性的周期变化：有效不应期、相对不应期、超常期、正窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上下变动时，压力感受性反常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌射最敏感；C减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要不会出现强直收缩；②期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，作用。

异位起博点刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有⑵心脏感受器反射：①心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 为心肺感受器；②反射过程；③意义：调节血量、体液量及其成分。

心血管活动的体液调节： 十八、试述由蹲位时突然起立时，血压的变化及其调节

答：由蹲位转变为立位时，低垂部位的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1

增大，致使回心血量减少而动脉血压降低。当动脉血压突然降低时，颈动受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张； 脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减弱，窦神经和主动脉弓神经发出合使血管收缩。

①使全身微动脉、的冲动减少，从而使心迷走中枢抑制，心交感中枢及缩血管中枢兴奋，引⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ的作用：起心率加快、心缩力加强、外周阻力增加，动脉血压即回升。 十九、比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点？

静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增

答：心室肌细胞的动作电们分有效不应期、相对不应期、超常期。且会自强渴觉、导致饮水行为；

动去极化，有一个特殊的平台期，是心室肌细胞的兴奋性的标志。有期前⑶心钠素①心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张；②引起肾脏排水、收缩和代偿间歇的生理现象。骨骼肌细胞的动作电位分期基本与心肌细胞排钠增多；③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放；⑷局部体液调节因

素。 相同，但是其一个周期的时间较心肌细胞短，由交感神经支配运动。 二十、试述压力感受性反射的过程、特点和生理意义？

二十六、窦房结P细胞的跨膜电位与普肯耶细胞的比较，特点：1、0期

答：在动物实验中可将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，但仍保留除极速度较慢，振幅较低；2、无可以辨认的1期和2期；3、最大复极电

窦神经与中枢的联系。在此制备中，改变颈动脉窦区的灌注压可引起体循位和阈电位较高；4、4期自动去极的速度较快。

（一和二同时进行） 环动脉压的变化，以颈动脉窦内压为横坐标，动脉血压为纵坐标，所得曲二十七、减压反射的过程：

线即为压力感受性反射功能曲线。压力感受性反射功能曲线的中间部分较（一）动脉血压升高导致颈动脉窦压力感受器兴奋，兴奋经窦神经传到舌陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平（约为咽神经传到延髓。

100mmHg）左右变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平（二）动脉血压升高导致主动脉弓压力感受器兴奋，兴奋经主动脉神经传

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