病理生理学简答论述题

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1． 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调

⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 ⑷淋巴管回流受阻 以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留

2． 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题） 原因 低渗性脱水 失钠大于失水 高渗性脱水 失水大于失钠 >150 >310 细胞内液 明显 有（脱水热） 正常，重症者降低 减少 正常，晚期减少 早期不明显 补水为主，适当补钠 等渗性脱水 等渗性体液大量丢失 130~150 280~310 细胞外液和细胞内液 有 有时有 易降低 减少 减少 明显 补2/3等渗液 血清钠浓度（mmol/L） <130 血浆渗透压（mmol/L） <280 体液减少主要部位 口渴 体温升高 血压 尿量 尿钠 脱水貌 防治 细胞外液 早期无，重度脱水者有 无 易降低 正常，晚期减少 极少或无 明显 补等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能

3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）： 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧降低 细胞外液钾浓度急剧升高 →[K+]i/ [K+]e比值变大 →[K+]i/ [K+]e比值更小

→膜内外钾浓度差增大 →Em值下降或几乎接近于Et水平

→静息状态下钾外流增加 →Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 →静息电位（Em）负值增大 →细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 →Em-Et 距离增大 →表现为肌无力、肌麻痹 →细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低 →表现为肌无力、肌麻痹

4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ①兴奋性↑

血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②自律性↑

血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→心肌快反应自律细胞自动去极化加速→自律性↑

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③传导性↓

血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓ ④收缩性↑或↓

血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑ 严重低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓ ⑤心律失常

血钾↓→心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常

窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓ →插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速 ↓

兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常

低钾血症对骨骼肌的影响及机制：

骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：

细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹

高钾血症对心肌的影响及机制： ①兴奋性↑或↓

急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑

急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓ ②自律性↓

血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加快→Na+内流相对减慢→心肌快反应自律细胞自动去极化减慢→自律性↓ ③传导性↓

血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓ ④收缩性↓

血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓ ⑤心律失常

传导延缓和单向阻滞← 血钾↑ →有效不应期缩短→兴奋折返→严重心律失常

高钾血症对骨骼肌的影响及机制：

急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑

急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）

①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少 ②细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾

③肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低

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④肾的调节：加强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复 6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）

①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致HCO3-及非HCO3-升高 ②细胞内外离子交换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引起低血钾

③肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高

④肾的调节：泌H+、NH4+及回收HCO3- 减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降 7.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）

①心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低

②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡

③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症 ④钾代谢：高钾血症

8.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（简答题）

①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等 ②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强

③对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐 ④低钾血症

9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）

代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

发生机制主要与脑组织γ-氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。 10.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）

呕吐引起代谢性碱中毒

①H+丢失：剧烈呕吐→胃腔内HCl丢失→血浆中HCO3-得不到H+中和被回收入血→血浆HCO3-↑ ②K+丢失：剧烈呕吐→胃液内K+大量丢失→血钾↓→细胞内K+外移，细胞外H+内移→细胞外液H+↓肾小管上皮细胞K+↓、泌H+↑、重吸收HCO3-↑

③Cl-丢失：剧烈呕吐→胃液内Cl-大量丢失→血氯↓→远曲小管上皮细胞泌H+↑、重吸收HCO3-↑→缺氯性碱中毒

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐→脱水、细胞外液容量↓→继发性醛固酮分泌↑→远曲小管上皮细胞泌H+↑、泌K+↑、重吸收HCO3-↑

11.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）

目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。

12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？(简答题)

贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。

PaO2正常 CO2 max↓ SaO2正常 CaO2↓ CvO2↑ CaO2-CvO2↓

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13简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）

氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。

PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO2↑ CaO2-CvO2↓ 14简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）

CO引起血液性缺氧，其机制为：

①血红蛋白与CO结合后形成HbCO，不能再与O2结合，而失去携氧的能力；

②CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧的释放减少；

③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少，而加重组织缺氧。

PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2↓ CvO2↑ CaO2-CvO2↓ 15简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(简答题)

血液系统的代偿性变化：①红细胞和血红蛋白增多 ②2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强

血液系统的损伤性变化：①血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；②红细胞内过多的2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织的氧严重不足。 16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）

细胞的代偿性变化：①细胞利用氧的能力增强 ②糖酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态。 细胞的损伤性变化：①细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍 ②线粒体损伤：酶活性降低，ATP生成减少 ③溶酶体损伤：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。

17简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）

①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管α受体引起血管收缩；

②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；

③缺氧直接对平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，钙内流增加引起肺血管收缩。 18简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（简答题）

①心率加快：缺氧致胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，引起心率加快； ②心肌收缩力增加：缺氧使交感神经作用于心肌细胞β肾上腺素能受体，引起正性肌力作用； ③回心血流增多：缺氧致胸廓运动增大有利于增多回心血流。

19简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（简答题）

蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成为脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。 主要中枢效应是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应并启动HPA轴；外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。

20简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（简答题）

下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。

主要中枢效应是出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应表现为GC分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。

21简述何为急性期反应蛋白定义及其生物学功能？（简答题）

应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。

生物学功能：抑制蛋白酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；促进损伤细胞修复。 22.简述何为HSP定义及其生物学功能？（简答题）

热休克蛋白指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属

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非分泌型蛋白。

生物学功能：帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。

23.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（简答题）

应激性溃疡指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。 机制：①基本条件：黏膜缺血

应激→交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液重分布→胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩→血液灌流显著减少→黏膜缺血→碳酸氢盐及黏液产生减少→细胞之间的紧密连接及胃黏膜屏障破坏→胃腔内H+进入黏膜组织→（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或随血流运走→H+积聚于黏膜内→黏膜损伤

②必要条件：糖皮质激素的作用

糖皮质激素增多→抑制胃黏液合成和分泌，蛋白质合成减少，分解增加→黏膜细胞再生减慢→黏膜屏障对H+的抵御作用降低

③补充条件：酸中毒，胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，β-内啡肽释放增加 以上条件导致胃黏膜损伤，引起应激性溃疡。

24.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（简答题）

全身适应综合征指由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。

①警觉期：为机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多；

②抵抗期：表现为以交感-肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但机体的防御贮备能力逐渐被消耗；

③衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，出现明显的内环境紊乱。

25.简述何为自由基以及IRI时自由基生成增多的机制？（简答题）

自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

其主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多 ②中性粒细胞聚集及激活 ③线粒体功能受损 ④儿茶酚胺增加和氧化。

26.简述自由基引起IRI的机制？（简答题）

自由基性质极为活泼，一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。具体表现在以下几方面：

①膜脂质过氧化增强，造成多种损害：⑴破坏膜的正常结构⑵间接抑制膜蛋白功能⑶促进自由基及其他生物活性物质生成⑷减少ATP生成 ②蛋白质功能抑制 ③核酸及染色体破坏 27.简述何为钙离子超载及IRI时钙离子超载的发生机制？（简答题）

钙超载指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 机制：缺血-再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。

其主要通过以下途径产生：①Na+-Ca2+交换异常：⑴细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活⑵细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活⑶蛋白激酶C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活

②生物膜损伤：⑴细胞膜损伤对Ca2+通透性增加⑵线粒体膜及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。

28.简述钙离子超载对引起IRI的机制？（简答题）

细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①促进氧自由基生成 ②加重酸中毒 ③破坏细胞器膜 ④线粒体功能障碍 ⑤激活其他酶的活性。

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