胸廓粘性阻力 RcwR 胸廓弹性阻力 Rcwe 胸廓 胸廓 粘性 弹性 RcwR=Rrs-RL Rcwe=1/Ccw 肥胖者升高 同胸廓顺应性
2. PAV (比例辅助通气)/PPS(比例压力支持)的原理和应用
2.1引言
正常呼吸时,其吸气力的大小(即吸气肌收缩导致气体流速为克服气道阻力而产生的压力即Pmus)与通气量成正比, 吸气力越大, 通气量也越大.
呼吸中枢,或气管/肺组织有病变时, 同样的吸气力所产生的通气量,隨病变程度而相应降低.
机械通气使患者有足够的通气量, 但与自主呼吸比较,目前的通气模式均不能使通气量的改变与患者吸气力的改变相适应, 以致发生人机对抗,通气不足/过度现象. 近年来因呼吸生理和计算机技术的结合, 1992年Younes等提出了PAV理论并付之实施.
2.2.PAV是对吸气肌用力的放大
所谓PAV即患者吸气时, 通气机提供(Paw即在一定容积下, 气体流速为克服气道阻力Pres所产生的压力)与自主呼吸产生压力相适应且成比例地的辅助,不控制患者的呼吸方式(如Vt, I/E, 和流速波的型式). 例如PAV为1:1比例时(即设置的支持/辅助%=50%), 吸气时气道压力:一半由通气机(Paw)所提供, 另一半由呼吸肌肉的用力(Pmus即吸气力)所提供. 通气机和自主呼吸的吸气力各承担50%呼吸功. 若支持%为75%, 通气机和自主呼吸肌肉分别作75%和25%功. 这样呼吸力的改变, 通气机也相应作了改变, 这就是对吸气肌用力(Pmus)进行了放大,使通气量与吸气力相适应, 支持%和放大倍率呈对数关系见图2-3.
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图2-3:通气机的支持%对吸气肌放大倍率的关系
在图2-3中在整个吸气过程中, PAV+软件对Y形管实时流速连续监测,计算当时吸入的肺容积, 并转换为压力的讯号, 压力幅度大小即是补偿至预置吸气作功的辅助百分比(%). 若通气机完成总吸气功的支持%, 吸气肌肉必完成剩余的功(即100% - 支持%). 以支持%作为总吸气功的通气机设置, 即等于输入患者所作的剩余功. Pmus的放大率等于1/(1 – S), S=支持%的设置. 当支持%=0, 患者将完成全部吸气作功. 图中放大率为1.0, 若支持% = 95%,
放大率为20倍.如图所示. 常用的支持%为50-60%, 对吸气肌的用力放大为2-2.5倍. 如支持%=99%, 其放大倍数将是100, 支持%=99.9%, 放大倍数将是1,000. 此图也说明了为什么在较高的支持%, 通气机的驱动就不稳定甚至发生”脱逸”(run away). 在高的支持%, 不稳定的呼吸力, 或呼吸机电路中的噪音均可产生过度放大率. PAV+将减轻Pmus(吸气肌产生的压力)负荷,允许患者正常地呼吸. 正如在正常自主呼吸中患者的Vt是可变的, 主管呼吸功能的是患者而并非呼吸机.
PAV是持续气道正压(CPAP)加上流速辅助(Flow Assist, FA)以克服气道的粘性阻力和容积辅助(Volume Assist, VA)以克服肺的弹性阻力, 由此减少气道的粘性阻力和肺的弹性阻力所致的呼吸功. 它与CPAP+PS有本质上的差别. 在临床上的实施是按患者吸气力瞬间变化大小, 通气机根据预设流速和容积辅助比例(或支持%), 提供同步的压力辅助(PA), 从而改善提高机械通气的效果和质量, 临床应用有待于进一步改进和发展!
2.3.呼吸生理: 肺的通气决定于两个因素
2.3.1.驱使气体流动的压力即吸气的用力:
自主呼吸时, 吸气肌肉用力, 胸腔产生一个负压(如-10cmH2O),驱使气体流速为克服气道内阻力而产生的压力(Pmus), 正常时口腔与大气相通, 气道压力为0,吸气时-2-4cmH2O . 机械通气时, 吸气肌并未活动(Pmus=0 cmH2O), 故
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在口腔的压力为通气机所产生的正压(Pvent), 足以克服气道内阻力见图2-4.
Paw = Pamb*Paw = Pamb*+10 mbar10 cmH2O cmH2O 0 mbarRRVPmusCVPmusC-10 mbar-10cmH2O 0 mbar0cmH2O
图2-4自主呼吸和机械通气在Pmus和Paw之差别
图2-4.中若气道阻力和吸入容积均不变,自主呼吸时大气压力(Pamb)= 气道压力, 则气道压力= 0 cmH2O, 吸气肌肉作功时(Pmus)产生的胸腔压力为 -10 cmH2O , 这个压力差(压力梯度)驱使气体流入肺泡. 而加压通气时,吸气肌肉未作功, 故胸腔内压为 0 cmH2O, 为使吸入气体容积与自主呼吸相同, 因克服气道粘性阻力,故通气机的流速增加, 使气道压力(Paw)为 +10cmH2O.
2.3.2是阻止气体流动的阻力即吸气的阻力
呼吸阻力主要来源于气道(Raw),分别是气道的粘性阻力(Rrs)和肺的弹性阻力(Ers),并随这两个阻力(Raw=Rrs+Ers)而变化. 气体流速与气道粘性阻力(Rrs) 成正相关, 而肺的容积与肺弹性阻力成正相关. 吸气时所需的压力即是克服这两个阻力所需的压力. 故Pmus主要决定于呼吸肌收缩力的大小.
Flow 60 L/min +5 cmH2OFlow 120 L/min +10 cmH2OR = 5cm H2O / L/sR =1 5cm H2O / L/s
0 cmH2OG2107702.ds4 G2107702.ds4 0 cmH2O 图2-5流速的改变对气道压力的影响(阻力和容积均不变):
图中均为加压通气,呼气末压力均不变, 左测Raw=5cmH2O, Flow为60 L/min, 气道压力(Paw)为+5cmH2O, 右侧气道阻力=15cmH2O, 为克服Raw之增加, 故流速增至120 L/min,
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使气道压力(Paw)增至+10 cmH2O. 呼气末压力均为零。
2.4. PS作为自主呼吸患者通气支持的标准.
在80年代中-晚期PS(压力支持)并被广泛地接受, 通气机在辅助了患者的吸气力, 吸气力大小和PS大小无关. 在自主呼吸时,PS是个可全有或全无的辅助活动, 由患者的吸气力来触发. 一旦触发后, 呼吸机即驱动在Y形管压力至预设值而不管患者吸气力的大小. 胸-肺顺应性(CL)和肺充气压力(PL)共同决定了肺容积(VL=CL×PL). 若患者仅是触发了PS吸气然后仍保持着被动状态, 则肺内压力(PL)将等于Y形管上的压力(Pwye). 患者可吸入较大的容积, 但也增加了吸气功. 因为压力支持值是预置且恒定不变.见图2-6
压 力容 积 吸气
流 仅仅触发
主动用力
速呼气
主动用力 仅仅触发
图2-6.PS中,患者吸气力大小和吸气流速有关, 而压力恒定不变.
在PS呼吸开始时, 所有各种设置均预先设定. 最简单的是, 患者产生一个触发讯号,PS驱使Y形管压力至预设值.未控制的参数即流速, 患者可增加吸气力以得到额外的流速. 第一例是”仅仅触发”情况, 患者仅仅是触发而未消耗其他力量, 在Y形管压力达到目标压后和吸气流速下降接近0, 肺容积(VL)= △Pwye×CL [即CL=VL/(Pwye-PEEP)]. 第二例”主动用力”b和c整个吸气过程中患者均用力.在压力曲线上表现为较深的问下的折返波. 患者吸气力增加了吸气肌压力的讯号(Pmus), 因此压力梯度(△P)主要是驱使呼吸气体进入患者肺中. 这增强压力梯度的结果是流速和容积的增加(见b,c的”主动用力”波形). 对这种情况,VL=△Pgradient×CL, △Pgradient=△Pwye+△Pmus.
Pgradient=压力梯度,VL=肺容积, Pwye=Y形管上的压力,CL=肺顺应性
2.4.1通气机和自主呼吸的用力+PS工作过程可用图2-7表示:
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驱使Y形管 压力至预设
插管的阻力
的PS目标压
患者吸气力
吸气流速 Y管压力
C:顺应性 V:容积 P:压力 R:阻力
触发和执行PS
图2-7患者接受PS示意图
图中Pwye=Y形管压力, RET=气管插管的阻力, I=吸气流速, RLUNG=肺阻力, CLUNG=肺顺应
性, VLUNG=肺容积, PLUNG=肺内压力.
此图显示患者与呼吸机之间连系完全由吸气力所产生的訊号来完成. 临床必须设罝目标压(PS). 当患者触发时, 呼吸机驱使在Y形管的压力至预设值, 尚有压力上升时间可调, 吸气终止可调(对这些控制甚至可自动调节)和一种逐次呼吸自动调节目标压(VTPC/VTPS)以保持一个平稳而预置的潮气量. PS有助于患者撤机. 根据设置的规则, 目标压(PS)逐渐降至某阈值即可拔管.
2.5.PAV/PPS/PAV+的原理及公式推导
自主呼吸周期性地激活吸气肌收缩所产生的吸气压(Pmus),受许多因素的影响, 其中以吸气肌的力量、吸气流速和肺容积最为重要, 由于在吸气过程中, 流速和容积不断地发生变化, 吸气力大小和压力(Pmus)之间关系也不断改变. 当患者的吸气流速和容积(潮气量)需要辅助时, 呼吸机提供一个与Pmus(吸气肌所产生的压力)成比例的压力支持, 等于放大了患者的瞬时吸气力 (前图2-3). 呼吸机作为吸气力的放大器, 成比例地辅助吸气力.其次吸气肌的活动产生了吸气流速, 此流速可在Y形管上测得并转換为压力讯号, 结果使患者的Y形管和Pmus之间压力梯度的增加, 吸气用力越大, 压力梯度差也越大(△Pgradient=△Pwye+△Pmus). 呼吸气体流经气道进入有弹性的肺也越多.
前巳提及的运动方程在, 呼吸过程中任何向呼吸系统所提供的压力(Pappl)主要是克服粘性阻力(Rrs)和弹性阻力(Ers)这两部分所产生的压力:
Pappl = Pres + Pela 公式1
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