病理生理学复习题（第七版）(4)

【答案】 指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩张。 三、简答题

1．简述心功能不全时心率增快的机制及意义.

【答题要点】 心率增快的发生机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心迷走神经兴奋性减弱，心交感神经兴奋性增强，心率增快；②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快；③缺氧刺激血管化学感受器，使呼吸加深加快，反射性引起心率加快。

心率加快的意义：①提高心输出量，维持动脉压，保证了对脑血管得灌流；②提高舒张压而有利冠脉的血液灌流。

2．心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？

【答题要点】 ①心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快（≤180分次/分）可提高心输出量，并可提高舒张压而又利于冠脉的灌注；②心脏扩张：Ⅰ紧张源性扩张，Ⅱ肌源性扩张；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和离心性肥大。 3．心功能不全时心外代偿反应有哪些？

【答题要点】 ①血容量增加：降低肾小球滤过率 增加肾小球对水钠的重吸收；②血流重分布③红细胞增多；④组织细胞利用氧的能力增强 4．简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。

+2+2+

【答题要点】 ①酸中毒时H竞争性抑制Ca与心肌肌钙蛋白的结合，抑制Ca内流和肌

2++

浆网的Ca释放，使心肌收缩力减弱；②H抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍；③使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量减少。 5．简述心肌收缩功能障碍的机制

【答题要点】 ①蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩偶联障碍；④心肌肥大的不平衡发展

6．心肌舒张功能障碍的机制有哪些?

【答题要点】 ①钙离子复位延缓；②肌球肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能减少；④心室顺应性降低 7．心力衰竭临床表现的三大特征

【答题要点】 ①肺循环充血；②体循环淤血 ；③心输出量不足 四、论述题

1．心肌肥大有几种？各有什么特点？

【答题要点】 心肌肥大可分向心性肥大和离心性肥大两种类型 其特点如下：

原因 心肌纤维 肌节 心壁 心腔

向心性肥大 压力负荷增加 变粗

并联性增生 增厚

无明显扩大

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离心性肥大 容量负荷增加 增长

串联性增生 变化不大 明显扩大

室壁张力（应力） 收缩期室壁张力增加 舒张期室壁张力增加

2．试述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生发展中的作用

【答题要点】 能量生成障碍.ATP生成不足主要从四方面影响心肌的收缩性：①肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少；②肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，是钙离子内流受阻，导致钙离子与肌钙蛋白的结合障碍；或者胞

+2+

膜“钠泵”功能障碍，Na-Ca交换增加，使胞内钙超载，心肌痉挛.断裂；③细胞内离

+2+

子环境异常，大量Na携带水分入细胞引起细胞和线粒体肿胀，膜通透性改变；大量Ca入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少；④收缩蛋白.调节蛋白的合成减少。

2＋

3．试述Ca转运.结合.分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响

2＋2＋2＋

【答题要点】 ①肌浆网Ca处理功能障碍（Ca摄取,储存,释放障碍）；②胞外Ca内

2＋2＋2＋

流障碍(Ca内流的途径，酸中毒.高血钾对Ca内流的影响)；③肌钙蛋白与Ca结合障

2＋

碍（足够的胞浆Ca的浓度和正常的肌钙蛋白活性）。

（王卫）

第十四章 肺功能不全

名词解释

1．Respiratory failure

【答案】 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2低于60mmHg ，伴有或不伴有PaCO2高于80mmHg，并出现相应的症状和体征的病理过程称为呼吸衰竭。 2．Restrictive hypoventilation

【答案】 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸等。 3．Obstructive hypoventilation

【答案】 指由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4．Equal pressure point

【答案】 在呼气时，在呼出的气道上有一气道内压与胸内压相等的部位，称为等压点。 5．Diffusion impairment

【答案】 是指氧和二氧化碳通过肺泡膜进行气体交换的过程发生障碍。气体的弥散过程受肺泡与血流间的气体分压差、气体在液体中的溶解度、肺泡呼吸面积的大小以及弥散膜的厚度等因素的影响。 6．Functional shunt

【答案】 部分肺泡因病变而通气减少，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化掺入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。

7．Dead space like ventilation

【答案】 部分肺泡血流因血管病变而减少，患部肺泡血流少而通气多，使VA/O显著升高，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 8．True shunt

【答案】部分肺泡因完全失去通气功能但仍有病血流，流经这部分肺泡的血液完全未经充气体交换而掺入动脉血，类似解剖性分流，称为真性分流。

17

三、简答题

1．试述肺通气障碍的类型及原因。

【答题要点】①肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型；②前者的原因 有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸；③后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤所致。

2．试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制。 【答题要点】慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难。 3．简述呼吸衰竭的治疗原则。

【答题要点】 治疗原则：①防止与去除呼吸衰竭的原因；②改善肺通气，提高氧分压；③降低二氧化碳分压；④改善内环境及重要器官的功能。 四、论述题

1．试述阻塞性通气不足中阻塞部位不同而出现呼吸困难形式也不同的机制。

【答题要点】 ①阻塞性通气不足分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞以气管分叉为界，分为胸内和胸外；②若阻塞位于胸外，吸气时气道流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，加重狭窄，产生吸气性呼吸困难；③若阻塞位于胸内，呼气时胸内压升高，压迫气道，使气道狭窄加重，产生呼气性呼吸困难；④外周性气道阻塞是位于内径≤2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力增加，表现为呼气性呼吸困难。 2．何谓功能性分流和真性分流? 如何鉴别？

【答题要点】 ①由于病变引起部分肺泡通气严重不足，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化参入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流；②解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全为进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流；③吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流和真性分流。 3．试述肺原性心脏病的发生机制。

【答题要点】 主要机制：①体内缺氧、CO2潴留和酸中毒引起肺小动脉收缩，肺动脉高压，加重右心负荷；②长期小动脉收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；③长期缺氧使红细胞增多使血液粘度增高，加重心脏负荷；④缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；⑤某些肺血管病变，如肺小动脉炎。 4．呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么? 【答题要点】①Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度（30%～50%）的氧；②Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，如无节制地给较高浓度氧，则缺氧对呼吸中枢的反射性刺激停止，呼吸更为减弱，故一般宜吸入较低浓度（＜30%）的氧，此类患者的给氧原则以持续性低浓度、低流量为宜。

（郑绿珍）

第十五章 肝功能不全

、名词解释

1． false neurotransmitter

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【答案】 假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。

2． hepatic encephalopathy

【答案】 肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 3．hepatorenal syndrome

【答案】 肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 4．hepatic failure

【答案】 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。 5. 酸透析

【答案】 当结肠内环境降至5.0时，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨。此情况称为酸透析。

6. hepatic insufficiency

【答案】各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能发生严重障碍，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全。 三、简答题

1. 为什么严重肝病患者在碱中毒情况下易发生肝性脑病？

【答题要点】 当严重肝病患者并发碱中毒时：

++

①肠道pH较高，肠道中NH3与H结合形成的NH4减少，使NH3吸收增多； ②肾脏pH较高，使肾静脉回收NH3增多；

+

③血液pH较高，也会使血液中NH4减少，NH3增多；造成血氨增高，进入脑内引起肝性脑病。

2. 简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。

【答题要点】

①干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗过多；②脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、g－氨基丁酸）增多；

+++

③对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na-K-ATP酶的活性，与K有竞争作

++

用，影响Na、K在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。 3. 试述肝功能衰竭患者血氨生成增多的机制。

【答题要点】

①肝功能衰竭患者常见消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨； ②肝硬变时门静脉血流受阻，肠粘膜淤血水肿，食物消化、排空受阻，氨的生成显著增多；

③肝肾综合征引起氮质血症时，弥散到胃肠道的尿素增加，经肠道尿素酶分解产氨增多；④肝性脑病患者肌肉活动加剧，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多。 四、问答题

1． 血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？

【答题要点】

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①氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；

+

②与α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使还原型辅酶Ⅰ（NADH）转变为NAD，消耗大量α-酮戊二酸和还原型辅酶Ⅰ（NADH），造成ATP产生不足； ③氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗大量的ATP。 2. 肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？

【答题要点】肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。 3.什么是假性神经递质？它与肝性脑病发生关系如何?

【答题要点】 当肝功能严重障碍，体内的苯乙胺与酪胺可透过血脑屏障在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。

（宋张娟）

第十六章 肾功能不全

名词解释

1．ARF

【答案】 是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的临床综合症。 2． CRF

【答案】 由于各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性地破坏，以致残存的有功能肾单位不足排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒性物质的滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 3． azotemia

【答案】 是指血中 尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 4． 少尿

【答案】 成人尿量少于400ml/24h。 5．renal osteodystrophy

【答案】 是慢性肾功能不全所伴随的一种代谢性骨病，又称肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。其发病主要与CFR时高磷、低钙、甲状旁腺激素分泌增多、1，25-（OH）2VD3形成减少以及酸中毒等因素有关。 三、简答题

1．简述急性肾小管坏死在少尿期有哪些主要机能代谢变化。

【答案要点】① 尿变化：可出现少尿或无尿、低比重尿、高钠尿、血尿、蛋白尿、管性尿 ；② 水中毒；③ 高钾血症 ；④ 代谢性酸中毒；⑤ 氮质血症。

2．急性肾功能不全少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。 【答案要点】急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症为：高钾血症。

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