1.1 一般资料
2006年10月～2007年5月，选择在我科住院治疗并行冠状动脉造影术证实存在冠状动脉粥样硬化病变的冠心病病人50例，均符合美国心脏病学会（ACC）、美国心脏病协会（AHA）制定的诊断标准。
其中稳定型心绞痛组20例，男14例，女6例，年龄43～63岁；在劳累状态下出现发作性胸痛，并伴有心电图至少相邻两个导联缺血性ST?T改变，胸痛时间＜20 min，且疼痛缓解后心电图恢复至发作前状态。不稳定型心绞痛组30例，男22例，女8例，年龄44～70岁；初次发生胸痛或近1个月胸痛发作次数增多，持续时间延长，或在休息、睡眠状态下发作胸痛，发作时伴有心电图至少相邻两个导联缺血性ST?T改变，胸痛时间＜20 min，且疼痛缓解后心电图恢复至发作前状态。所有病例入院前4周之内未服用调脂药物及维生素E等抗炎、抗氧化药物，排除家族性高胆固醇血症、未能控制的高血压、糖尿病、肿瘤、感染、肝肾功能不全和自身免疫性疾病。以20例健康人作为正常对照组，男13例，女7例，年龄45～65岁。各组对象年龄、性别、身高、体质量、吸烟情况相比较，差别均无统计学意义（P>0.05）。
1.2 研究方法
所有入选病例均在入院空腹12 h后采静脉血3 mL，心绞痛病人在采血后即给予阿托伐他汀20 mg/d，并给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类。不稳定型心绞痛组病人治疗6周之后空腹12 h后采静脉血3 mL。所有血液标本均以3 000 r/min离心10 min，取上清液，于-70 ℃保存待测。血脂水平采用美国贝克曼CX7+CXδ 4型全自动生化分析仪测定；IL?18采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定，试剂盒由青岛爱普生物工程有限公司提供；hs?CRP采用免疫比浊法测定。
1.3 统计学处理
使用SPSS 10.0统计软件包进行数据处理，所有数据以±s表示，样本之间比较采用方差分析,治疗前后比较采用t检验。
2 结果
2.1 各组IL?18和hs?CRP水平比较
正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组血清IL?18、hs?CRP水平比较，差别有统计学意义（F=190.961、22.359,P<0.01)，不稳定型心绞痛组高于稳定型心绞痛组和对照组,稳定型心绞痛组高于对照组。见表1。
2.2 不稳定型心绞痛组治疗前后各指标比较 不稳定型心绞痛组病人给予阿托伐他汀治疗6周后血清TC、IL?18和hs?CRP水平显著下降，差异有显著性(t=7.991～12.553,P<0.01)，而TG下降不明显。见表2。
2.3 不良反应
各组病人均未出现药物过敏、肝肾功能严重损害、肌痛等药物不良反应。
表1 治疗前各组IL?18和hs?CRP水平比较（略）
表2 不稳定型心绞痛组治疗前后各指标的比较（略）
3 讨论
人的IL?18主要由巨噬细胞（单核巨噬细胞、肝脏的KUPFFER细胞等）产生，在成人胰腺、肾脏、脾脏、骨骼肌、肝脏、肺脏中发现有IL?18的表达[4]。它能诱导免疫细胞产生IFN?γ及多种细胞因子如IL?12、GM?CSF、TNF?α等，调节体内炎症及免疫反应；刺激T细胞增殖进而增强Th1产生细胞因子的能力；加强FasL介导的T淋巴细胞和NK细胞的细胞毒作用。IL?18作为一种新的炎症因子参与了动脉粥样硬化的形成与发展。MALLAT等[5]的研究提示，IL?18参与了动脉粥样硬化的形成，并在急性缺血综合征的动脉粥样斑块的不稳定性中起重要作用，它能诱导冠状动脉内皮上斑块的破裂和血栓形成，从而导致急性冠状动脉综合征的产生。
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