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病理生理学 分析题(2)

来源:网络收集 时间:2018-12-04 下载这篇文档 手机版
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样引起的? 2.输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高(41.9℃)等属于何种反应?为什么? 3。该患者的一系列临床,如头疼,烦躁不安,食欲减退,出汗较多,脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关? 4.为什么对患者采用乙醇擦浴,头部置冰袋?

[答题要点]:感染性发热.引起患者入院时发热的发热激活物可能是致病微生物的菌体颗粒、毒素或代谢物等。第而二天输液时的反应可能是由于污染了内毒素所致的发热反应。

1.患者,王××, 男 ,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。

问题:

病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 答案要点:

病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

2. 男婴,头位剖宫产出生2天,体重3kg。产前诊断:胎儿宫内窘迫,脐带绕颈,羊水过少。产后诊断缺血缺氧性脑病,羊水污染1度。生后牛奶喂养,第2天白天哭吵,哭声大,面色红,心肺听诊无异常。晚上 9:00入睡,凌晨3:00发现患儿死亡。家属要求解剖查明死因。结果:显微镜下可见大脑轻度水肿。原位末端标记法检测发现大脑海马回细胞凋亡阳性率为 55%,主要分布在低氧敏感区;大脑脑干细胞凋亡阳性率为96%,主要分布在与面部感觉、头部位置相关的背侧核区。结论:宫内窘迫、脐带绕颈导致反复缺氧、羊水污染等导致大量细胞凋亡,大脑关键区域(如脑干)功能丧失致死。思考题:

1.该患儿猝死的原因和机制是什么? 2.为什么其大脑细胞会发生凋亡?

[答题要点]:缺血缺氧性脑病,使患儿脑细胞大量凋亡,大脑关键区域(如脑干)功能丧失致死。

缺血缺氧引起脑细胞线粒体损伤,启动细胞凋亡。

2.患者,男性,32岁,厨师,因接触高温油引发烧伤急诊入院。

体格检查:意识不清,体温36.3℃,脉搏143次/分钟,呼吸36次/分钟,血压

82/68mmHg,口唇发绀,四肢冰冷。全身烧伤面积达70%,多数为2度烧伤。

诊断:①特重度烧伤总面积55%,其中浅Ⅱ度 18%,深Ⅱ度20%,Ⅲ度17%;②休

克。经过清创、补液等急诊处理后,转入烧伤科。4小时后患者意识清楚,生命体征平稳,2天后患者出现水样腹泻,并柏油样便3次,伴有腹胀。查血常规:RBC2.81×1012/L, Hb71g/L。大便潜血试验(OB):(++++)。电子内镜检查:在胃底前后壁、十二指肠球部有多发性溃疡出血灶,呈斑点状,大小不等,表面有活动性出血。即予止血、输血等治疗。4天后患者面色转红润,创面较干燥。查血常规:红细胞、红细胞比容、血红蛋白均接近正常。大便OB(+)。伤后7天腹胀消失。患者否认有任何胃部疾病的病史。思考题:1.患者属于何种应激状态?2.患者为何发生胃、十二指肠溃疡?

[答题要点]:烧伤作为应激原,导致较大程度的躯体损伤,是劣性应激。2应激性溃疡的发生机制:①胃粘膜缺血 ; ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 ; ③酸中毒,胆汁逆流。

3.患者,男性,16岁,学生,由母亲陪同就诊。自诉;精神紧张,睡不着觉,一拿到试卷脑子就一片空白等。

从其母亲处了解到患者从小学习自觉,成绩优良。上了重点中学后,学习更加刻苦,希望

考上重点大学,为了取得好成绩,患者放弃了很多业余爱好。随着高考考期临近,出现了紧张、失眠、消瘦、易怒、喜欢独处等反常行为。心理医生和他沟通后,调整了学习目标,并且合理地调配学习和休息、娱乐时间。半年后症状逐渐消失。思考题:患者为何会出现上述表现?其神经内分泌变化机制是什么?

[答题要点]:高考作为应激原,使病人出现了紧张、失眠、消瘦、易怒等症状,属于劣性心

理应激。应激原引起蓝斑-交感-肾上腺髓质强烈兴奋,NE水平升高引起中枢效应,CNS功能紊乱。

1.患者陈某,男性,10岁。左臂、左下肢大面积烫伤。入院时T:37.5℃,HR:125次/分。Bp:135/80mmHg,WBC:1.5×109/l,N:0.90。GLU:10mmol/l。2-3日后出现上腹部不适,伴黑便两次。大便潜血阳性。 问题:

1) 该患者处于什么病理状态?

2) 患者为什么出现黑便,其发病机制如何?

3) 患者神经-内分泌系统有何变化?与黑便发生有何关系? 答案要点:

1) 该该患者处于应激状态

2) 患者发生应激性溃疡,应激性溃疡的发生机制: ①胃粘膜缺血 ; ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 ; ③酸中毒,胆汁逆流。

1.患者,男,54岁,因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查:血压65/40mmHg,意识淡漠,心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动(室颤),立即给予除颤,至11时20分反复发生室性心动过速、室颤,共除颤7次,同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。冠状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。

问题:为什么在溶栓后发生了什么现象?为什么会发生??

答题要点:病人发生了再灌注性心律失常。机制见本科教材P209-210(人卫版)

2.患者,男性,48岁。因胸痛约1小时入院,经心电图诊断为急性心肌梗死(前间壁);体格检查:血压100/75mmHg,心率37次/分,律齐,意识淡漠,既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护,同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。入院后约1小时给予尿激酶150万单位静脉溶栓(30分钟滴完)。用药完毕患者胸痛即消失,但约10分钟时心电监护显示,出现室性早搏、室上性心动过速及室颤,血压 90/65mmHg。立即给予除颤,同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素;监护显示渐为窦性心律;血压达正常范围。复查心电图为广泛前壁心肌梗死。思考题:

为什么患者在溶栓治疗胸疼症状消失后又出现严重的心律失常、血压下降?

[答题要点]:急性心肌梗塞引起心肌缺血性损伤。给予尿激酶溶栓,患者胸痛消失,说明恢复了血供。但约10分钟时出现室性早搏、室上性心动过速及室颤,血压下降,说明发生了再灌注损伤,出现了再灌注性心律失常及心肌顿抑。

1.患者黄××,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp:65/50mmHg,HR:125次/分,T:36.8℃。伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。

问题:该患者应属何种休克?送院前该患者处于休克哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么?请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]:

1.该患者应属失血性休克(低血容量性休克) 2.送院前该患者处于休克初期(缺血缺氧期) 3.此阶段微循环变化的特点是:见教材

4.请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则,见教材

2. 患者,男性,68岁,农民。因咳嗽、气促、发热5天,全身散在出血点1天入院。 患者5天前固受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.5~39.5℃,自服“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重,咳黄色脓痰,呼吸急促,口唇发绀,四肢湿冷,双下肢出现散在出血点,遂入院就诊,门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年,

体格检查:体温36.5℃,脉搏102次/分,呼吸33次/分,血压?0/50mmHg。急性重病容,神志欠清楚,嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促,口唇发绀,双肺呼吸音粗糙,两侧中下肺可闻及湿性罗音。脉搏细速,心律齐,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾未触及肿大,双肾区无扣痛。尿量减少。

实验室检查:血常规:WBC:16×109/L,N:92%, L:8%,Hb:114g/L,RBC;4.32×1012/L,PLT:40× 109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。APTT 64.1s(对照34,3s),PT 17.8s(对照 11.7s),TT37.4s(对照16.5s),Fg 1.6g/L(正常 1.8~4.5g/L),D二聚体大于1.0mg/L(对照小于 0.5mg/L),3P试验(++)。

患者入院后,给予抗生素控制感染,低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量,甘露醇250ml静脉加压滴注,纠正酸中毒,应用血管活性药物(654—2),复方丹参40ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注,肝素静脉注射等治疗。经治疗后,患者血压逐渐恢复正常,面色转红润,尿量增多,未见新的出血点,双肺罗音逐渐减少,全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。思考题:

1.本病例出现哪些主要的病理过程?诊断依据是什么? 2.讨论本病例主要病理过程的发病机制, 3.联系发病机制讨论本病的治疗原则。 [答题要点]:感染性休克、DIC

依据:肺部有感染,血常规检查提示细菌感染,血培养G-细菌阳性。有感染性休克及DIC的表现。机制、治疗原则见教材。

3.男,28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术,手术进行良好。术后12h突发高热,水样腹泻、粪质少,继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀,皮肤绛紫色,呈花纹状。皮肤弹性降低,眼窝深陷。Bp 0,心音低钝、120次/分。呼吸深快,尿量极少。pH7.30,HCO3-16mmol/L,PaCO24.4kPa(33mmHg)。 问题:该患者应属何种休克?该患者处于休克哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么?请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]:

1.该患者应属感染性休克

2.该患者处于休克中期(淤血性缺氧期) 3.此阶段微循环变化的特点是:见教材

4.请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则,见教材

4.男,24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白,前额、四肢湿冷,Bp12.8/9.33kpa(96/70mmHg),脉搏106次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀,有骨折体征。

问题:该患者应属何种休克?该患者处于休克哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么?请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]:

1.该患者应属失血性休克(低血容量性休克) 2.该患者处于休克初期(缺血缺氧期) 3.此阶段微循环变化的特点是:见教材

4.请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则,见教材

1、 某患儿发热,呕吐、皮肤有出血点,出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状,血压由入院时的92/94mmHg(12,2/8.5kPa)降至60/40mmHg(8.0/5.3kPa)问:应进一步对该患儿作什么检查? 答案要点:

从患儿的临床表现看患儿有可能发生了DIC,为了确诊,应进一步检测血小板计数,凝

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血酶原时间,进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低于100×10/L、凝血酶原时间延长(>14秒),血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。

2、某女,29岁,因停经38周,阴道见红2小时,于2004年8月21日12Am入院,体温、脉搏、呼吸、血压正常。

产科检查:宫高33cm,腹围87cm, ROT已入盆,胎心132次/min。

住院情况:产妇于8月22日凌晨1:00/AM开始腹痛,4:00/AM,阵发痛加剧送入产房待产。6:30AM产妇出现阴道流血,胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意,7:20AM入手术室抢救,行剖腹产,术中发现,有子宫不完全破裂,腹腔积血300ml,血尿100ml,胎儿娩出已死,产妇术中情况一直不好,9:50AM行子宫全切,血压仍不稳,11AM紧急抽血化验,PT>60sec,pt 8万/mm3,TT>60sec,Fbg<100mg/dl,3P试验阳性。经紧急会诊,全力抢救,输全血1300ml,但血压仍进行性下降,中午12点心跳呼吸停止,继续抢救1小时无效死亡。

问:病人发生的最主要病理过程是什么?有何依据?发生机制如何?诱因是什么? 答题要点 病人发生了DIC。依据:产科意外病人子宫破裂,出现血尿,血压下降。根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性,可确诊发生了DIC。诱因:孕妇血液处于高凝状态。发生机制:子宫破裂组织因子大量入血启动外源性凝血系统,凝血酶大量形成,在微血管内广泛形成微血栓,消耗了大量凝血因子和血小板,继发纤溶亢进,血液转入低凝状态,就会出血不止。

3.患者,女性,因妊娠39+周,伴下腹痛待产3小时入院。于妊娠8个月做产前检查时,诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查:体温36.8℃、呼吸20次/分、脉搏88次/分、血压150/100mmHg、皮肤无出血点,心肺无异常。分娩经过:进入第二产程不久,孕妇在用力分娩时有气促,随后不久分娩出一正常男婴,并觉气促加重。呼吸28次/分,心悸明显,心率130次/分,产道发生大出血,约1200ml以上,且流出血不凝固。血压下降至90/60mnHg。实验室检查:红细胞(RBC)L 50X1012/L,血红蛋(Hb)50g/L,白细胞(WBC)11.0X109/L,血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s(正常对照约14s)凝血酶时间(TT)21s(正常对照约12s),纤维蛋白原定量(Fg)0.98g/L.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性(+++)、外周血红细胞碎片>6%、D二聚体(乳胶法)阳性(++)。产后观察见注射部位有血肿、瘀斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。

思考题: 1.患者发生DIC的原因是什么? 2.促进该患者发生DIC的因素有哪些? 3.哪些是DIC的临床表现? 4.为什么说该患者发生了DIC?

[答题要点]:羊水栓塞、胎盘组织细胞入血,激活内外源性凝血系统。孕妇血液处于高凝状态。病人有出血、休克、脏器功能障碍、贫血。

1.患者潘××,男性,63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短,夜间不能平卧,腹胀,双下肢浮肿。查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。双肺底可闻及散在湿性罗音。心界向两测扩大。心音低钝,心尖区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音。肝脏肋下三指。

问题:该病人发生了什么病理过程?有何依据?发生机制如何? [答题要点]:

1.该患者处于心力衰竭状态,有明确的心衰表现。

2.该患者 风心、二尖瓣损害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是风心、二尖瓣损害,其主要发病机制是心脏负荷增大。

2.患者,女性,53岁,因心慌、气短16年,加重10天入院。

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘,但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短,双下肢出现轻度水肿,咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转,但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽,咳黄色痰,伴咽疼、腹泻、Jc悸、呼吸困难逐渐加重,出现胸闷、右上腹饱胀,不能平卧,双下肢明显水肿。上述症状日渐加重,高热持续不退,食欲差,尿量明显减少患者20年前首患风湿性心脏病,无肾炎、肝炎、结核等病史,无过敏史。

音嘶哑,呼吸急促,端坐位,口唇发绀,咽部红肿,扁桃体1度肿大,颈静脉怒张,四肢末端轻度发绀,两肺可闻及弥漫性罗音,心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm,心界向左下扩大,心率120次/分,节律不齐,心音强弱不等,心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm,剑突下 4.5cm,质地中等,触痛明显。肝颈静脉回流征阳性,脾肋下2.5cm,腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿(+++).

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实验室检查,红细胞4×10/L,白细胞16.0×10 /L,中性粒细胞85%、嗜酸粒细胞2%、淋巴细胞 13%,血红蛋合110g/L,血沉26mm/h,抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴

-度>500单位。pH7.30,PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg,HCO316mmol/l,尿蛋白 (+),尿比重1.025,血钾6.6mmol/L。心电图显示异位节律,T波高尖,ST段下移,左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗;可见模糊不清的片状阴影,心脏向两侧扩大,肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗,症状稍有改善,但于次日晚10时,患者病情突然加重,胸痛.呼吸极度困难,咳出大量粉红色泡沫样痰,两肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可闻:哮呜音,心律呈奔马律。体温38℃,血压46/14mmHg。立即进行抢救,6小时后,患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血,恶心,呕吐,吐出多量咖啡样液体,抢救无效死亡。思考题:

1.该患者发生心力衰竭的原因是什么?其诱因有哪些?

2.该患者是何种类型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代偿反应? 3.该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现?

5.如何解释患者下列表现:患者不能平卧;双下肢水肿,发绀;颈静脉怒张;肝、脾肿大,咳粉红色泡沫样痰等。 [答题要点]

原因:风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负担过重 诱因:劳累、感染、酸中毒、高钾血症

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